AlgTシグマ因子の過剰生産はムコイドPseudomonas aeruginosaに致死する【JST・京大機械翻訳】

Cross, A. R.; Raghuram, V.; Wang, Z.; Dey, D.; Goldberg, J. B.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202201818971877 整理番号：22P0237565

AlgTシグマ因子の過剰生産はムコイドPseudomonas aeruginosaに致死する【JST・京大機械翻訳】

Overproduction of the AlgT sigma factor is lethal to mucoid Pseudomonas aeruginosa

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発行年： 2020年06月06日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年06月06日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

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慢性肺感染からの緑膿菌分離株は,しばしばアルギン酸を産生し,ムコイド表現型を生じる。慢性肺感染からのムコイド株の分離は,患者の転帰不良と相関する。ムコイド表現型を引き起こす最も一般的な変異はmucA22と呼ばれ,蛋白質分解に連続する抗シグマ因子MucAの短縮型をもたらす。機能的MucAが存在しないとき,同族シグマ因子,AlgTはもはや隔離されず,アルギン酸生合成オペロンを連続して転写し,アルギン酸過剰生産をもたらす。本研究では,野生型MucAがない場合,外因性AlgTが毒性であることを報告する。これは,ムコイド株が内生的に高レベルのAlgTを持つので興味深い。さらに,毒性AlgT産生のサプレッサーはMucA分解に関与するプロテアーゼであるmucPの突然変異を持ち,MucPの最初の原子論的モデルを提供することを示した。本知見は,mucPの突然変異がMucA22の切断型を安定化させ,それによりAlgTを適切に隔離することにより毒性を減少できるモデルを支持する。IMPORTANCEPseudomonas aeruginosaは慢性肺感染を引き起こす日和見細菌病原体である。長期持続性とこのユニークな肺生態系への適応に重要な表現型は,AlgTシグマ因子によって主に調節される。慢性感染分離株はしばしば抗シグマ因子mucAの突然変異を含み,非制御AlgTとアルギン酸の連続生産をもたらし,algT自体を含む約300の付加的遺伝子の発現に加えている。ここでは,野生型MucAがない場合,AlgT過剰産生は致死的であり,毒性AlgT産生のサプレッサーはMucAプロテアーゼ,MucPに変異を有することを報告する。AlgTは慢性感染の確立に寄与するので,AlgTがどのように調節されるかの理解は,P.aeruginosaが長期感染を引き起こすことができる方法に関する重要な情報を提供する。【JST・京大機械翻訳】

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遺伝子発現 , 微生物感染の生理と病原性

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