16p11.2微小欠失のマウスモデルにおける性特異的ストレス関連行動表現型と中心扁桃体機能不全【JST・京大機械翻訳】

Giovanniello, J. R.; Ahrens, S.; Yu, K.; Li, B.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202202065579436 整理番号：22P0253037

16p11.2微小欠失のマウスモデルにおける性特異的ストレス関連行動表現型と中心扁桃体機能不全【JST・京大機械翻訳】

Sex-specific stress-related behavioral phenotypes and central amygdala dysfunction in a mouse model of 16p11.2 microdeletion

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発行年： 2020年11月15日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年11月15日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

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実質的な証拠は,ヒト染色体16p11.2上の微小欠失が自閉症スペクトラム障害(ASD)を含む神経発達障害と関連することを示す。この欠失のキャリアは,不安および感情症状のようなASDのコア特徴以外に,多様な症状を示す。これらの症状の根底にある神経機構はほとんど理解されていない。ここでは,ヒト16p11.2微小欠失遺伝子座(すなわち16p11.2del/+マウス)に対応するゲノム領域の欠失対立遺伝子に対するマウスヘテロ接合体が性特異的不安関連行動および神経回路変化を有することを報告する。男性16p11.2del/+マウスではなく,女性は恐怖障害の特徴,聴覚恐怖条件付け後の不安障害の特徴を示し,身体的拘束ストレス後に不安様行動の増加を示した。特に,このような性特異的行動変化は,雌で淡 pallid球に投射する中心扁桃体ニューロンにおける活性の増加に並行していたが,雄16p11.2del/+マウスではそうではなかった。まとめると,これらの結果は16p11.2微小欠失症候群に関連する女性特異的不安表現型と潜在的根底にある神経回路機構を明らかにする。したがって,本研究は,16p11.2微小欠失症候群の遺伝的モデルにおける以前に未評価性特異的行動および神経変化を同定し,標的治療戦略に対するこの症候群の女性特異的側面の調査の重要性を強調する。【JST・京大機械翻訳】

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遺伝的変異 , 精神科の基礎医学

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