抄録/ポイント:
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老化の遺伝学的に改変されたマウスモデルは,寿命と健康スパンが延長または短縮できる生きた証明であるが,これらの反対の表現型の背後の分子機構は大部分が未知のままである。本研究では,老化の10の長寿命および8つの短寿命マウスモデルから遺伝子発現データを分析し比較した。トランスクリプトームワイド相関分析は,寿命に対する等価効果による変異が,特に同じ経路を標的とする場合,より類似したトランスクリプトミクス変化を誘導することを明らかにした。機能的濃縮分析を用いて,長期および短寿命マウスにおける一貫した変化を伴う58の遺伝子セットを同定し,その内の55は長寿命マウスにおいてアップレギュレートされ,短寿命マウスにおいて下方制御された。これらのセットの半分は,エネルギーおよび脂質代謝に関与する遺伝子を表し,その中で,Ppargc1a,Mif,Aldh5a1およびIdh1が頻繁に観察された。一貫した変化および全トランスクリプトームを有する遺伝子セットに基づいて,正常加齢中の遺伝子発現変化は短寿命モデルのトランスクリプトームに似ており,加速老化モデルが老化の分子変化を部分的に再現することを示唆した。最後に,長期および短寿命マウスおよび加齢関連変化の発現シグネチャーと以前に関連していない51のマウス変異体のトランスクリプトームを比較することにより,老化を改善する可能性のある新しい遺伝的介入を同定した。高光O_LITranscrimic変化は,長短縮または短縮寿命C_LIO_LIを示す変異マウス内でより類似し,短寿命マウスと短寿命マウス間の主要トランスクリプトミクス差異が,短寿命,プロゲロイドにおけるミトコンドリア代謝C_LIO_LIGene発現変化を制御する遺伝子であり,正常加齢C_LI中に見られるそれらと類似している。【JST・京大機械翻訳】