HIV-1 Vprはカリオフェリン仲介NF-κB/IRF3核輸送を標的とすることにより自然免疫活性化に拮抗する【JST・京大機械翻訳】

Khan, H.; Sumner, R. P.; Rasaiyaah, J.; Tan, C. P.; Rodriguez-Plata, M. T.; Van Tulleken, C.; Fink, D.; Zuliani-Alvarez, L.; Thorne, L.; Stirling, D.; Milne, R. S. B.; Towers, G. J.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202202248260099 整理番号：22P0226623

HIV-1 Vprはカリオフェリン仲介NF-κB/IRF3核輸送を標的とすることにより自然免疫活性化に拮抗する【JST・京大機械翻訳】

HIV-1 Vpr antagonizes innate immune activation by targeting karyopherin-mediated NF-kB/IRF3 nuclear transport

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発行年： 2020年07月07日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年07月07日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

※このプレプリント論文は学術誌に掲載済みです。なお、学術誌掲載の際には一部内容が変更されている可能性があります。

HIV-1は細胞内自然免疫システムを介して感染から自身を防御する細胞中で複製しなければならない。HIV-1は,DNA合成をカプシド化して,特異的抗ウイルスエフェクターに拮抗するアクセサリー遺伝子をコードする,先天性免疫センシングを回避する。ここでは,両粒子会合および発現HIV-1 Vprが,IRF3およびNF-κB細胞核輸送を阻害することにより,各種の病原体と関係した分子パターンの刺激効果に拮抗することを示した。S396でのIRF3のリン酸化も阻害されたが,S386では阻害されなかった。HIV-1核輸入を促進するよりも,Vprは,マクロファージの複製を促進するために,IRF3とNF-κBの輸入を妨げるために,カリフェリンと相互作用することを提唱する。一致して,活性化cGASの産物であるcGAMPによる阻害からヒトマクロファージにおけるHIV-1複製のVpr依存性レスキューを示した。HIV-1複製と伝達を促進するために,核輸入のVpr操作と先天性免疫活性化の阻害を統一するモデルを提案した。関心の競争を競争することは,競合する興味を宣言していない。View Full Text【JST・京大機械翻訳】

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感染免疫 , 生物学的機能 , ウイルスの生化学 , ウイルスの生理一般 , ウイルス感染の生理と病原性

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