細菌におけるSOS非依存性多剤耐性の高速進化【JST・京大機械翻訳】

Zhang, L.; Guan, Y.; Cheng, Y. Y.; Cokcetin, N. N.; Bottomley, A.; Robinson, A.; Harry, E.; van Oijen, A. M.; Su, Q. P.; Jin, D.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202202295622373 整理番号：22P0319512

細菌におけるSOS非依存性多剤耐性の高速進化【JST・京大機械翻訳】

Fast Evolution of SOS-Independent Multi-Drug Resistance in Bacteria

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発行年： 2024年01月03日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2024年01月03日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

多くの抗生物質の殺菌機構は,SOS応答を誘発する直接的または間接的にDNA損傷の誘導を含む。SOS応答のマスター調節因子であるRecAは,シプロフロキサシンの単回投与で処理したフルオロキノロン系抗生物質への耐性の進化を駆動する際に重要な役割を果たす。しかし,短期{β}-ラクタム曝露下の耐性の発生におけるRecAとSOS応答の正確な役割は,不明のままである。本研究では,RecAを削除し,細菌をアンピシリンの単回投与に暴露した後,E.coliにおける{β}-ラクタム耐性(MICの20倍増加)の速い進化を観察した。特に,このタイプの抵抗が確立されると,それは安定であり,その後の世代に通過できる。以前の知見に反して,この加速耐性発達過程は,SOS応答に完全に直交するDNA修復の障害に依存することが示された。さらに,耐性細菌ゲノムにおける薬剤耐性関連変異の急速な出現を同定し,DNA修復の障害を示した。包括的なトランスクリプトーム配列決定により,多数の抗酸化応答遺伝子の発現がrecA変異体耐性分離株で抑制され,細胞内のROSの過剰蓄積をもたらすことを見出した。これは,ROSの誘導がRecA欠損細菌における抗生物質耐性の急速な進化を駆動することを示唆する。まとめると,DNA修復の障害は細胞適合性を阻害し,多様なストレスの多い環境で生存する遺伝的適応性を有する細菌を提供し,抗生物質耐性の進化を加速することを示した。【JST・京大機械翻訳】

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微生物感染の生理と病原性 , 微生物生理一般 , 抗細菌薬の基礎研究

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