マクロファージは重症インフルエンザA感染中のネクロトーシスとウイルス関連サイトカインストームに寄与する【JST・京大機械翻訳】

Ferreira, A. C.; Sacramento, C. Q.; Pereira-Dutra, F. S.; Fintelman-Rodrigues, N.; Silva, P. P.; Mattos, M.; de Freitas, C. S.; Marttorelli, A.; de Melo, G. R.; Macedo, M. C.; Azevedo-Quintanilha, I. G.; Carlos, A. S.; Emidio, J. V.; Garcia, C. C.; Bozza, P. T.; Bozza, F. A.; Souza, T. M. L.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202202421699743 整理番号：22P0338768

マクロファージは重症インフルエンザA感染中のネクロトーシスとウイルス関連サイトカインストームに寄与する【JST・京大機械翻訳】

Macrophages undergo necroptosis during severe influenza A infection and contribute to virus-associated cytokine storm

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資料名：
発行年： 2022年04月20日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月20日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

インフルエンザAウイルス(IAV)は,呼吸器感染症と入院の主要原因の1つであるため,主要な公衆衛生上の懸念を引き起こす。重症インフルエンザはサイトカインストームと関連し,気道上皮細胞におけるIAV産生感染細胞死はこの炎症誘発性事象の増悪に寄与する可能性がある。一方,マクロファージにおけるIAV複製は,非許容であり,この免疫細胞が重症インフルエンザ生理病理学に寄与するかどうかは,より詳細を必要とする。ここでは,可能性のある治療介入と共にIAV誘導マクロファージ死を検討した。IAVまたはその表面糖蛋白質血球凝集素(HA)は,Toll様受容体-4(TLR4)およびTNF依存性様式でヒトおよびマウスマクロファージにおいて壊死症を誘発することを見出した。臨床的に承認された薬剤エタネルセプトによる抗TNF処理は,壊死性ループとマウス死亡率の関与を予防し,IAV誘発炎症誘発性サイトカインストームと肺損傷を障害した。本結果は,実験的モデルにおいて重症インフルエンザとマクロファージ壊死症を関連させ,臨床的に利用可能な治療を潜在的に再利用する。細胞死のAuthor SummaryVarous運命は,インフルエンザAウイルス(IAV)の病因と肺/呼吸機能不全に不可欠な役割を持つ。IAV生理病理学は気道上皮細胞に限定されず,このウイルスは活発に複製する。マクロファージは,インフルエンザを適切にコントロールする患者において,ウイルスクリアランスと適応免疫反応のプライミングの両方を支持するべきである。しかし,重度のIAV感染の間,マクロファージは,許容可能なウイルス複製を支持できず,炎症性サイトカイン/ケモカインの悪化した産生に寄与する。著者らは,IAVまたはその表面糖蛋白質血球凝集素(HA)が壊死,破壊的およびTNF依存性細胞死を誘発することを示すことにより,この過程を特性化した。TNFは炎症誘発性細胞死の特徴であるので,このメディエーターを,実験モデルにおいて重度のIAV感染を防ぐ,再目的の生物医学エタネルセプトで遮断した。本研究は,重症感染時のマクロファージ細胞死の重要性を強調することにより,インフルエンザ病態生理の知識を改善する。【JST・京大機械翻訳】

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ウイルス感染の生理と病原性

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