Helicobacter pyloriはKRAS依存性胃異形成を促進する【JST・京大機械翻訳】

O'Brien, V. P.; Koehne, A.; Dubrulle, J.; Rodriguez, A.; Leverich, C.; Kong, P.; Campbell, J.; Pierce, R.; Goldenring, J.; Choi, E.; Salama, N.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202202442961340 整理番号：22P0249854

Helicobacter pyloriはKRAS依存性胃異形成を促進する【JST・京大機械翻訳】

Helicobacter pylori accelerates KRAS-dependent gastric dysplasia

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著者 (11件)： , , , , , , , , , ,
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発行年： 2020年10月06日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年10月06日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

※このプレプリント論文は学術誌に掲載済みです。なお、学術誌掲載の際には一部内容が変更されている可能性があります。

胃癌の80%以上は,細菌が常に診断時に存在しないにもかかわらず,Helicobacter pylori(Hp)による胃感染に起因する。感染は炎症の下流の発癌性変異の蓄積を促進することにより癌につながると考えられている。一旦発癌経路が活性化されると,感染は癌発生に不必要になる。胃前腫瘍の進行は,壁細胞の消失,痙攣性ポリペプチド発現メタ形成(SPEM),腸上皮化生(IM)および異形成を含む組織への連続した変化を含む。マウスにおいて,活性KRAS発現は,Hp感染の非存在下でこれらの組織変化を再現する。このモデルは,Hp感染が炎症開始を超えて前腫瘍進行において付加的役割を持つかどうかを調べるための実験システムを提供する。マウスは組織学,遺伝子発現変化,免疫細胞レパートリー,および異形成と異形成マーカーの発現を評価することによって評価した。Hp-/KRAS+マウスと比較して,Hp+/KRAS+マウスは,i)重度のT細胞浸潤と変化したマクロファージ分極を持った。ii)CD44v9(SPEM)の発現増加およびTFF3(IM)の発現低下を含む,メタ形成マーカーの発現変化;iii)より多くの異形成(TROP2+)腺;iv)メタプラスチックと異形成腺のより大きな増殖。Hpは,これらの組織変化の開始時に胃を持続的にコロニー形成でき,抗生物質によるHpの根絶は,メタ可塑性,異形成および増殖マーカー変化を抑制した。まとめると,これらの結果は,胃前腫瘍進行がHp+とHp症例の間で異なり,持続的Hp感染が慢性炎症の開始におけるその確立された役割に加えて,胃前腫瘍進行の後期段階を促進することを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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, , , 【Automatic Indexing@JST】

消化器の腫よう , 発癌機序・因子

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