骨格筋DNMT3Aは赤筋の酸化能を調節することにより持久運動において必要な役割を果たす【JST・京大機械翻訳】

Kang, S.; Villivalam, S.; You, D.; Ebert, S.; Kim, J.; Xiao, H.; Palacios, H.; Adams, C.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202202476084195 整理番号：22P0235388

骨格筋DNMT3Aは赤筋の酸化能を調節することにより持久運動において必要な役割を果たす【JST・京大機械翻訳】

Skeletal muscle DNMT3A plays a necessary role in endurance exercise by regulating oxidative capacity of red muscles

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発行年： 2020年05月19日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年05月19日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

運動介入は骨格筋におけるDNAメチル化プロファイルを変化させるが,運動能力におけるDNAメチル化機構の役割についてはほとんど知られていない。本研究では,酸化性赤筋において,DNMT3A発現は持久運動後に大きく増加することを見出した。骨格筋線維のDnmt3aを欠くマウスは,酸化能の低下とミトコンドリア数の減少を伴って,持久運動に対する耐性が低下した。さらに,運動中,ノックアウト筋は筋肉機能不全の主因である活性酸素種(ROS)を過剰産生する。機構的項において,Aldh1l1は赤筋におけるDNMT3Aによる抑制の重要な標的であることを示した。DNMT3AはAldh1l1プロモーター領域への結合によりAldh1l1転写を直接調節し,DNAメチル化及びヒストン修飾を変化させた。ALDH1L1発現の増強は,NADPHの上昇を誘導し,筋管におけるNADPHオキシダーゼ複合体(NOX)によるROSの過剰産生を誘導し,最終的にミトコンドリア欠損を生じた。更に,ALDH1L1の遺伝的阻害とNOXの薬理学的阻害は,Dnmt3a欠損筋管における酸化ストレスとミトコンドリア低下を救済し,ALDH1L1依存性ROS生成のDNMT3A欠損の下流エフェクターとしての必須の役割を確認した。まとめると,著者らの結果は,骨格筋におけるDNMT3Aが,細胞内酸化ストレスを制御することによって,持久運動において中心的な役割を果たすことを明らかにする。【JST・京大機械翻訳】

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筋肉 , 細胞生理一般

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