抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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ビブリオラムにおけるクオラムセンシングレギュロンは転写調節因子LuxR/HapRファミリーにより制御される。Vibrio vulnificusにおいて,この調節因子はSmcRと呼ばれ,生物膜形成とエラスターゼ産生を含む多数の病原性挙動の発現を制御する。Vibrio LuxR/HapR/SmcR蛋白質のコンセンサス結合部位は,ヘリックス-ターン-ヘリックスN末端DNA結合ドメインを持つ二量体として結合する調節因子に共通して,パリンドロームである。しかし,LuxR/HapR/SmcRコンセンサス部位は非常に退化し,各プロモーターで配列の変化を伴って非対称であった。DNA部位認識の機構を決定するために,転写を抑制または活性化するSmcRの分離機能変異体を作成した。SmcR N55I蛋白質は活性化プロモーターにおけるほとんどのDNA結合部位への結合の消失により転写活性化に欠損したが,RNAポリメラーゼ(RNAP)αとの相互作用を保持した。SmcR S76A,L139RおよびN142DはRNAPαとの相互作用に欠陥があるが,機能的DNA結合活性を保持する。X線結晶学を用いて,野生型SmcR二量体と3つのRNAP相互作用変異体がヘリックスターンヘリックスDNA結合ドメインの2つの立体配座を示すことを示した。逆に,SmcR N55I X線結晶構造は1つの立体配座に限られ,DNA結合部位配列における単一塩基対変異の認識に限定されている。これらのデータは,2つの機構がSmcR転写活性化を駆動するモデルを支持する:RNAポリメラーゼとの相互作用と可変DNA部位の認識を可能にする多立体配座DNA結合ドメイン。このように,LuxR/HapR/SmcR蛋白質は,クオラムセンシング標的と多様性に対する特異性をバランスし,数百のサイトゲノムワイドで結合を収容する。クオラムセンシングと呼ばれる細胞-細胞通信システムは,強力なヒト病原体Vibrio vulnificusを含むVibrio細菌種の病原性に必要な遺伝子の発現を制御する。ビブリオにおけるクオラムセンシング遺伝子のマスター転写制御因子はLuxR/HapR/SmcRファミリーに属する。これらの調節因子は,プロモーター領域の退化部位への結合を介して>100遺伝子の転写を直接活性化し,抑制する。X線結晶学を用いて変異体SmcR蛋白質の構造を決定した。著者らの実験は,SmcRが,パリンドロームDNA配列の変化に適応するために複数の立体配座をサンプルするDNA結合ドメインを介して多様な配列を認識することを明らかにした。重要なことに,SmcRのDNA結合ドメインはLuxR/HapR/SmcRファミリー蛋白質で完全に保存され,この機構が他のビブリオラムにおけるクオラムセンシング調節の代表であることを示唆する。【JST・京大機械翻訳】
