壊死性腸炎を伴う新生児小腸の単一細胞アトラス【JST・京大機械翻訳】

Egozi, A.; Olaloye, O.; Werner, L.; Silva, T.; McCourt, B.; Pierce, R.; An, X.; Wang, F.; Chen, K.; Pober, J.; Shouval, D.; Itzkovitz, S.; Konnikova, L.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202202564968990 整理番号：22P0316816

壊死性腸炎を伴う新生児小腸の単一細胞アトラス【JST・京大機械翻訳】

Single cell atlas of the neonatal small intestine with necrotizing enterocolitis

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資料名：
発行年： 2022年03月02日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月02日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

壊死性腸炎(NEC)は,高い罹患率と死亡率の早産児の胃腸合併症である。この疾患の基礎となる細胞変化と異常相互作用の包括的な見解は不足している。ここでは,単一細胞RNA配列決定,T細胞受容体β(TCR{β})分析,バルクトランスクリプトミクス,およびイメージングを組み合わせて,NECにおける細胞同一性,相互作用および帯状変化を特性化した。炎症性マクロファージはNECで豊富であり,T細胞はTCR{β}クローン拡張の増加を伴う炎症遺伝子とサイトカインの発現増加を示すことを見出した。線維芽細胞と内皮細胞は比例して増加し,活性化炎症状態へのスイッチを示す。絨毛先端上皮細胞同一性はNECで実質的に減少し,残りの上皮細胞は炎症促進遺伝子をアップレギュレートする。著者らは,NEC粘膜における炎症を駆動するかもしれない異常な上皮-間葉-免疫相互作用の詳細なマップを確立する。本解析は,NEC疾患病因の根底にある細胞変化を明らかにし,バイオマーカー発見と治療の潜在的標的を同定する。【JST・京大機械翻訳】

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, 【Automatic Indexing@JST】

腸

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