ミオシン軽鎖キナーゼ活性のアフィフィリン調節はアクチン動態と腸上皮バリア機能を促進する【JST・京大機械翻訳】

Law, K. M.; Fang, K.; Pothoulakis, C.; Rankin, C. R.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202202619351629 整理番号：22P0318298

ミオシン軽鎖キナーゼ活性のアフィフィリン調節はアクチン動態と腸上皮バリア機能を促進する【JST・京大機械翻訳】

Aftiphilin regulation of myosin light chain kinase activity promotes actin dynamics and intestinal epithelial barrier function

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発行年： 2022年03月16日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月16日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

アフチフィリン(AFTPH)の発現レベルは,潰瘍性大腸炎(UC)および実験的大腸炎を有するマウスの炎症結腸組織で有意に低かった。結腸炎症の間,結腸上皮の選択的透過性は,タイトジャンクション(TJ)複合体とアクチン-ミオシン収縮環のどちらかに関連する蛋白質の調節不全により大きく損なわれる。ここでは,AFTPHレベルの炎症と関係した低下が結腸上皮の選択的透過性の増加を生じる仮説を立てた。本研究では,AFTPHの操作後の分極結腸上皮細胞における経上皮電気抵抗(TEER),ナトリウム(Na ̄+)イオンフラックスおよびデキストラン透過性を測定した。AFTPHのサイレンシングはTEERを減少させ,Na ̄+イオン流とデキストラン透過性を増加させた。多重TJ蛋白質およびNa ̄+イオン輸送体のmRNAおよび蛋白質レベルの検査は,AFTPH欠損がこれら膜貫通蛋白質のほとんど発現を有意に変化させないことを示唆した。AFTPH遺伝子サイレンシング細胞におけるTJの総構造は正常であったが,接合Occludinの高レベルが観察された。最も注目すべきことに,AFTPHはミオシン軽鎖キナーゼ(MLCK)と共局在し,ホスホミオシン軽鎖2(pMLC2)ウェスタンブロットにより観察されるように細胞MLCK活性を減弱した。重要なことに,MLCK活性の阻害はAFTPH欠損単層におけるTEERの減少を逆転させた。最後に,アクチンフィラメント配列に関する微絨毛と免疫蛍光顕微鏡での透過型電子顕微鏡の検査は,AFTPH欠損が結腸上皮細胞のフィラメント配列にも影響することを示した。まとめると,これらの結果は,AFTPHがMLCK/MLC相互作用を妨害することにより結腸上皮における腸上皮透過性とアクチン重合を調節することを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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消化器の基礎医学

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