AβオリゴマはAlzheimer病におけるミクログリア活性化を介してネクロトーシス仲介神経変性を誘発する【JST・京大機械翻訳】

Salvadores, N.; Moreno, I.; Gamez, N.; Quiroz, G.; Vegas, L.; Escandon, M.; Jimenez, S.; Vitorica, J.; Gutierrez, A.; Soto, C.; Court, F.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202202632288529 整理番号：21P0264855

AβオリゴマはAlzheimer病におけるミクログリア活性化を介してネクロトーシス仲介神経変性を誘発する【JST・京大機械翻訳】

Aβ oligomers trigger necroptosis-mediated neurodegeneration via microglia activation in Alzheimer's disease.

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発行年： 2022年03月07日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月07日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

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Alzheimer病(AD)は,利用可能な治療のない主要な成人発症神経変性状態である。報告は,ADを誘発する主要な病原体としてアミロイド-{β}(A{β})を示す。ADにおける神経炎症に寄与するA{ベータ}とミクログリアの間の有害なクロストークの広範な証拠があるが,ニューロン死に至る正確なメカニズムは不明である。死後ヒトAD脳組織を用いて,A{β}病理学が壊死性エフェクターpMLKLと関連することを示した。さらに,A{beta}oの負荷が壊死症活性化の主要マーカーの発現と相関することを見出した。さらに,薬理学的または遺伝学的手段による壊死症の阻害は,マウスにおけるA{beta}oによって誘発される神経変性および記憶障害を減少させる。ミクログリア活性化はAD病因の中心的ドライバーとして出現しているので,ニューロンにおけるA{ベータ}o仲介壊死活性化の機構に対するミクログリアの寄与を試験した。in vitroモデルを用いて,A{beta}o刺激ミクログリア由来の馴化培地は,TNFシグナル伝達の活性化を介してニューロンにおいてネクロプトーシスを誘発し,広範な神経変性を誘発することを示した。特に,ネクロプトーシス阻害は有意な神経保護を提供した。まとめると,これらの知見は,ADにおけるA{β}o仲介ミクログリア刺激がニューロンおよび神経変性における壊死症活性化に寄与することを示唆する。壊死症は薬剤性変性機構であるので,著者らの知見はADの進行を予防するための重要な治療上の意味を持つかもしれない。【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学 , 神経系の疾患

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