低酸素下でのPI4PおよびPI(4,5)P2の動的ターンオーバーは静電的細胞膜標的化を制御する【JST・京大機械翻訳】

Lu, J.; Dong, W.; Hammond, G. R.; Hong, Y.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202202671203557 整理番号：22P0031946

低酸素下でのPI4PおよびPI(4,5)P2の動的ターンオーバーは静電的細胞膜標的化を制御する【JST・京大機械翻訳】

Dynamic Turnover of PI4P and PI(4,5)P2 under Hypoxia Controls Electrostatic Plasma Membrane Targeting

出版者サイト {{ this.onShowPLink() }} 複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

この文献はプレプリントです。プレプリントについてはこちらをご確認ください。

著者 (4件)： , , ,
資料名：
発行年： 2022年04月19日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月19日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

※このプレプリント論文は学術誌に掲載済みです。なお、学術誌掲載の際には一部内容が変更されている可能性があります。

ホスファチジルイノシトール4-リン酸(PI4P)とホスファチジルイノシトール4,5-二リン酸(PIP2)は,細胞膜(PM)の同一性を決定し,多数の重要な生物学的事象を調節する重要なホスホイノシチドである。現在まで,種々の生理学的条件およびストレスに応答するPM PI4PおよびPIP2のホメオスタシスおよび動的ターンオーバーを調節する機構は,完全には解明されていない。ここでは,ショウジョウバエの低酸素が,複数の多塩基極性蛋白質の静電PM標的化を激しく破壊する,PM PI4PおよびPIP2の急性および可逆的枯渇を誘導することを報告する。遺伝的にコードされたATPセンサーは,低酸素が培養細胞におけるPM PI4PおよびPIP2のレベルと強いリアルタイム相関を示す細胞ATPレベルの急性および可逆的減少を誘導することを確認した。定量的イメージングアッセイと遺伝子操作を結合することにより,PI4KIIIおよびPMへのPI4KIII標的化に必須であるRbo/EFR3およびTTC7は,正常酸素および低酸素下のPM PI4PおよびPIP2のホメオスタシスおよび動的ターンオーバーの維持に必要であることを示した。結果は,低酸素,ATP阻害および恐らく虚血により誘導されるエネルギーストレスによりチャレンジされた細胞において,PM PI4PおよびPIP2の劇的なターンオーバーが,多くの多塩基蛋白質の静電PM標的化を含む多くの細胞過程に重要な影響を与えることを明らかにした。【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , , , , ,
, , , 【Automatic Indexing@JST】

細胞生理一般 , 生物学的機能

, , , ,

前のページに戻る