プレプリント
J-GLOBAL ID:202202202809346850   整理番号:22P0241863

痙縮性のマウスモデルにおけるグリシン受容体サブユニット-β-欠損は減弱した身体能力,成長および筋力をもたらす【JST・京大機械翻訳】

Glycine receptor subunit-β -deficiency in a mouse model of spasticity results in attenuated physical performance, growth and muscle strength
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資料名:
発行年: 2020年07月15日  プレプリントサーバーでの情報更新日: 2020年07月15日
JST資料番号: O7001B  資料種別: プレプリント
記事区分: プレプリント  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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痙縮は運動と歩行障害を引き起こす筋収縮の増加と関連する最も一般的な神経学的障害である。本研究の目的は,遺伝性痙性突然変異(B6.Cg-Glbspa/J)を有するマウスの身体性能と骨格筋機能および表現型を特徴づけることであった。若年および成体痙性マウスの運動機能,歩行および身体活動,それらのヒラメ筋(SO)および腓腹筋内側(GM)筋の形態学的,組織学的および機械的特性を,それらの野生型(WT)同腹仔と比較した。痙性マウスは,成長の減弱,運動機能の低下および身体活動の低下を示した。痙性マウスの歩行は典型的なホッピングパターンによって特徴づけられた。痙性マウスはより低い筋力を示し,それは痙性筋のより小さな生理学的断面積に関連した。成体GMの筋肉-腱複合体長-力関係は,より短い長さに向かってシフトし,これは縦脛骨成長の減弱により説明された。痙性GMはWT GMより疲労耐性が高かった。これは,筋線維におけるより高いミトコンドリア含有量および遅い型筋線維の比較的高い割合によって主に説明された。若年痙性マウスの筋肉は,WT幼若マウスと比較して同様の違いを示したが,これらは成体マウスより顕著ではなかった。本研究は,痙性マウスにおいて,運動機能と歩行障害が骨格筋の過活動の結果であり,骨格筋成長を障害し,加齢とともに進行することを示す。【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  循環系の基礎医学  ,  神経系の疾患  ,  神経の基礎医学  ,  スポーツ医学 

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