PCK2は飢餓肺癌細胞におけるミトコンドリア呼吸を阻止し酸化還元バランスを維持する【JST・京大機械翻訳】

Leithner, K.; Grasmann, G.; Planque, M.; Madreiter-Sokolowski, C. T.; Hrzenjak, A.; Graier, W. F.; Fendt, S.-M.; Olschewski, H.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202202953752375 整理番号：22P0253825

PCK2は飢餓肺癌細胞におけるミトコンドリア呼吸を阻止し酸化還元バランスを維持する【JST・京大機械翻訳】

PCK2 opposes mitochondrial respiration and maintains the redox balance in starved lung cancer cells

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発行年： 2020年11月24日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年11月24日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

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癌細胞は,不十分な血管ネットワークにより,グルコースのような栄養素をしばしば欠いている。細胞外グルコースの減少は癌細胞におけるミトコンドリア呼吸の増強を伴い,潜在的に有害な活性酸素種(ROS)の形成を促進する。ここでは,グルコネオゲネシス酵素,ミトコンドリアホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ,PCK2がミトコンドリア呼吸のレギュレーターとして作用し,栄養枯渇肺癌細胞で酸化還元バランスを維持することを示す。PCK2サイレンシングは,PCK2再発現可逆的様式で,グルコースおよび血清飢餓下で,トリカルボン酸(TCA)サイクル中間体の豊度および相互変換を増加させ,ミトコンドリア呼吸を増強し,グルタチオン酸化を増強した。さらに,PCK2阻害によるTCAサイクルの増加はコロニー形成を著しく減少させた。結論として,PCK2は糖新生/解糖中間体の生合成を仲介することに加えて飢餓時の還元グルタチオンプールの維持に寄与する。本研究は,栄養欠乏に対する癌細胞における適応応答を明らかにし,呼吸誘導酸化ストレスを制限する飢餓誘導経路としてのグルコネオゲネシスを同定した。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 腫ようの化学・生化学・病理学

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