リジルオキシダーゼ様2(LOXL2)は喘息において増加し喘息性気道リモデリングに寄与する【JST・京大機械翻訳】

Ramis, J.; Middlewick, R.; Pappalardo, F.; Cairns, J. T.; Stewart, I. D.; John, A. E.; Naveed, S.-u.; Krishnan, R.; Miller, S.; Shaw, D. E.; Brightling, C. E.; Buttery, L.; Rose, F. R.; Jenkins, G.; Johnson, S. R.; Tatler, A. L.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202202984238106 整理番号：22P0253314

リジルオキシダーゼ様2(LOXL2)は喘息において増加し喘息性気道リモデリングに寄与する【JST・京大機械翻訳】

Lysyl oxidase-like 2 (LOXL2) is Increased in Asthma and Contributes to Asthmatic Airway Remodelling

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著者 (16件)： , , , , , , , , , , , , , , ,
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発行年： 2020年11月17日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年11月17日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

気道平滑筋細胞(ASM)は,気管支収縮,気道過敏性および気道リモデリングに影響する喘息病因の基本である。細胞外マトリックス(ECM)は,組織リモデリング経路に影響するが,今日まで,ASM ECM剛性と架橋が喘息気道リモデリングの発達に与える影響を検討していない。著者らは,ASMによるTGF{β}活性化が喘息のECMによって影響され,関与する機構を調査することを仮説した。本研究では,in vitroおよびin vivoアプローチ:ヒトASM細胞をin vitroで用いて,基底TGF{β}活性化およびECM架橋酵素の発現を調べた。喘息および非喘息ドナーからのヒト気管支生検を用いて,LOXL2発現ASMを確認した。喘息の慢性オボアルブミンモデルを用いて,気道リモデリングに及ぼすLOXL2阻害の影響を研究した。喘息由来のASM細胞は,非喘息対照よりTGF{β}を多く活性化し,疾患細胞由来ECMはTGF{β}活性化のレベルに影響することを見出した。著者らのデータは,ECM架橋酵素LOXL2が喘息ASM細胞および気管支生検において増加することを示した。明らかに,LOXL2阻害がin vitroでECM剛性とTGF{β}活性化を低下させ,喘息のオボアルブミンマウスモデルにおいて,気道リモデリングの2つの特徴である上皮下コラーゲン沈着とASMの厚さを減少できることを示した。これらのデータは,喘息気道リモデリングの発症におけるLOXL2の役割を初めて強調し,LOXL2阻害が重症喘息における気道の再モデリングを低減するための潜在的治療法としてのさらなる研究を正当化することを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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呼吸器の基礎医学

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