抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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脊椎動物嗅球(OB)において,軸索レス顆粒細胞(GC)は,逆樹状突起シナプスを介して僧帽弁/羽化細胞間の自己および側方阻害相互作用を仲介する。大きな逆GC脊椎からのGABAの局所誘発放出は,おそらく嗅覚知覚の間の並列処理を可能にする,高速および遅い時間スケールの両方で生じる。ここでは,非同期脊椎出力の局所機構を検討した。シナプス後イオン遷移の時間的および空間的特徴を明らかにするため,幼若ラットからのOB切片におけるDNI-グルタミン酸の二光子アンケージングにより,それぞれの蛍光指示薬色素による最小外因性緩衝により,脊椎および隣接樹状突起Ca ̄2+およびNa ̄+シグナルを画像化した。両シナプス後蛍光シグナルはゆっくりと減衰し,t_1/2_{Delta}[Ca ̄2+]i~500msとt_1/2_{Delta}[Na ̄+]i~1000msの脊椎頭部の平均半減期を有した。また,成体マウス由来のOB切片における糸球体刺激に応答したシナプス後脊椎Ca ̄2+シグナルの既に存在するデータの速度論を,WTまたは部分的GCグルタミン酸受容体欠失(NMDAR:GluN1サブユニット;AMPAR:GluA2サブユニット)の動物のどちらかで解析した。脊椎の大きなサブセットにおいて,蛍光シグナルは延長した上昇時間(ピーク~400ms,範囲20ms~>1000ms)を有した。この遅い上昇は,同様の遅いシグナルが{Delta}GluN1 GCsで起きたので,NMDARを介したCa ̄2+流入とは無関係であった。{Delta}GluA2 GCs(AMPARsによる)の付加的Ca ̄2+流入は,しかしながら,よりゆっくり上昇した{Delta}F/Fsをもたらした。したがって,GC脊椎は,僧帽弁/羽化細胞再発阻害の時間経過に反映される非同期GABA放出を促進するために,いくつかの局所メカニズムの処分に見える。【JST・京大機械翻訳】