プレプリント
J-GLOBAL ID:202202203205827768   整理番号:22P0229495

線維素溶解ニッチは肺胞2型細胞仲介肺胞形成と損傷修復に必要である【JST・京大機械翻訳】

Fibrinolytic niche is requested for alveolar type 2 cell-mediated alveologenesis and injury repair
著者 (13件):
資料名:
発行年: 2020年03月25日  プレプリントサーバーでの情報更新日: 2020年03月25日
JST資料番号: O7001B  資料種別: プレプリント
記事区分: プレプリント  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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COVID-19,SARS,およびMERSは線維素溶解機能障害を特徴とする。肺胞上皮の再生における線維素溶解ニッチの役割を試験するために,野生型(wt)と線維素溶解ニッチ欠損マウス(Plau ̄-/-およびSerpin1Tg)の間の肺胞上皮2型(AT2)細胞の自己再生能とそのAT1細胞への分化を比較した。in vivoおよび3Dオルガノイド培養において,欠損AT2細胞の増殖および分化の両方の有意な減少が観察された。この減少は,CD44受容体への結合フラグメントであるuPA由来A6ペプチドにより主に回復した。CD44 ̄+AT2細胞の増殖と分化率は,CD44 ̄-対照のそれより大きかった。wt細胞と比較して,欠損単層における経上皮イオン輸送の減少があった。さらに,急性呼吸 distress迫症候群(ARDS)の脳死患者およびインフルエンザウイルスに感染したマウスモデルからの肺における総AT2細胞およびCD44 ̄+亜集団の顕著な抑制を見出した。このように,線維素溶解ニッチは,新しいuPA-A6-CD44 ̄+-ENaCカスケードを介しAT2が仲介するホメオスタシスおよび再生を調節することを示す。【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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呼吸器の基礎医学  ,  細胞生理一般 

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