乾癬における減少した皮膚CD200:CD200R1シグナル伝達は皮膚への好中球動員を増強する【JST・京大機械翻訳】

Linley, H.; Jaigirdar, S.; Mohamed, K.; Griffiths, C. E.; Saunders, A.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202203348161205 整理番号：22P0326284

乾癬における減少した皮膚CD200:CD200R1シグナル伝達は皮膚への好中球動員を増強する【JST・京大機械翻訳】

Reduced cutaneous CD200:CD200R1 signalling in psoriasis enhances neutrophil recruitment to skin

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発行年： 2022年04月02日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月02日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

皮膚免疫系は,無害な環境物質に応答して不適当な炎症を予防するために厳密に調節される。この調節は,サイトカインと細胞表面受容体を含む機構により活発に維持され,その欠損は炎症性疾患を生じる。乾癬の場合,不適切な免疫活性化はIL-17駆動慢性炎症をもたらすが,この調節の喪失の根底にある分子機構はよく理解されていない。免疫グロブリンスーパーファミリーメンバーCD200とその受容体を介したシグナル伝達,CD200R1が非病変乾癬皮膚で減少していることを明らかにした。この結果を調べるために,CD200R1は乾癬のマウスモデルで遮断され,受容体が乾癬様炎症を制限することを示した。特に,CD200R1遮断はアカントーシス,CCL20産生および好中球動員を増強するが,驚くべきことに,マクロファージ機能およびIL-17産生は影響を受けず,好中球活性酸素種産生は減少した。まとめると,著者らのデータは,CD200R1が好中球機能に影響し,好中球動員を制限することにより健康な皮膚における炎症反応を制限することを示す。しかしながら,CD200経路は乾癬で低下し,免疫コントロールの消失を生じ,マウスモデルで好中球リクルートを増加する。結論として,乾癬患者で炎症を減衰する標的になる経路を強調する。【JST・京大機械翻訳】

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皮膚の基礎医学 , 免疫反応一般

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