NHR-49/PPAR-αおよびHLH-30/TFEBはフラビン含有モノオキシゲナーゼを介してC.elegans宿主防御を促進する【JST・京大機械翻訳】

Wani, K. A.; Goswamy, D.; Taubert, S.; Ratnappan, R.; Ghazi, A.; Irazoqui, J. E.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202203411953664 整理番号：22P0246923

NHR-49/PPAR-αおよびHLH-30/TFEBはフラビン含有モノオキシゲナーゼを介してC.elegans宿主防御を促進する【JST・京大機械翻訳】

NHR-49/PPAR-α and HLH-30/TFEB promote C. elegans host defense via a flavin-containing monooxygenase

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発行年： 2020年09月03日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年09月03日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

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細菌感染時に,宿主は防御宿主応答を生成するために生物レベルで統合される複数の重複シグナルに直面する。多重感染シグナルが宿主によって感知され,それらが宿主防御遺伝子の転写を誘発する方法は,細胞レベルよりも全動物レベルであまり理解されていない。モデル生物Caenorhabditis elegansは,重複飢餓と感染応答を誘発する腸細菌感染に対して転写防御応答をマウントすることが知られているが,このような応答の調節はよく理解されていない。Staphylococcus aureusに飢餓または感染させたC.elegansの直接比較は,大きな感染特異的転写シグネチャを明らかにした。このシグネチャは,フラビン含有モノオキシゲナーゼ(FMO)遺伝子,fmo-2/FMO5を含む6つの遺伝子を除き,転写因子hlh-30/TFEBの欠失によりほぼ完全に消失した。fmo-2/FMO5の欠失は,感染生存を重度に悪化させ,動物における先天性免疫機能を持つ最初のFMOを同定した。さらに,fmo-2/FMO5誘導の機構は,fmo-2/FMO5および宿主防御細胞を非自律的に誘導する,核ホルモン受容体,NHR-49/PPAR-を必要とした。これらの知見から,S.aureusに対する感染特異的宿主応答を明らかにし,その主な調節因子としてHLH-30/TFEBを同定し,FMOが動物における重要な先天性免疫エフェクターであり,高生物における自然宿主防御に重要な意味合いを持つ,NHR-49/PPAR-in C.elegansによるFMO調節の機構を同定した。【JST・京大機械翻訳】

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生体防御と免疫系一般 , 遺伝子発現

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