マイクロ生理学的ニッチの破壊は骨格筋線維におけるマトリックス沈着を変化させ,ミトコンドリアCa ̄2+制御の損失を引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Gineste, C.; Youhanna, S.; Vorrink, S. U.; Henriksson, S.; Hernandez, A.; Cheng, A. J.; Chaillou, T.; Buttgereit, A.; Schneidereit, D.; Friedrich, O.; Hultenby, K.; Bruton, J. D.; Ivarsson, N.; Sandblad, L.; Lauschke, V. M.; Westerblad, H.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202203458373550 整理番号：21P0249631

マイクロ生理学的ニッチの破壊は骨格筋線維におけるマトリックス沈着を変化させ,ミトコンドリアCa ̄2+制御の損失を引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Disruption of the microphysiological niche alters matrix deposition and causes loss of mitochondrial Ca2+ control in skeletal muscle fibers

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発行年： 2022年03月31日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月31日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

細胞は,細胞外マトリックス(ECM)-細胞内細胞骨格相互作用の破壊により,それらの生理的表現型を急速に喪失する。ここでは,成体マウス骨格筋線維における細胞およびミトコンドリア形態,トランスクリプトミクスシグネチャおよびCa ̄2+処理に対するECM破壊の急性効果を検討した。成体骨格筋線維は,ECMのコラゲナーゼ誘導解離または隣接するECMを無傷にする機械的解離のどちらかにより,マウス足筋から分離した。実験は細胞分離の4時間後に一般的に行われた。この時,2つの方法で分離した繊維間の遺伝子発現パターンには顕著な差異があった。細胞分離の24時間後に,酵素的に解離した線維はジストロフィー表現型に似たトランスクリプトミクスシグネチャを有した。ミトコンドリアの外観は2群で肉眼的に類似していたが,3D電子顕微鏡は機械的に解剖した繊維よりも酵素的に解離したより短くて分岐したミトコンドリアを明らかにした。反復テタヌス刺激時の遊離サイトゾル[Ca ̄2+]の同様の増加は,酵素的に解離した筋線維でのみ顕著なミトコンドリアCa ̄2+取り込みを伴った。異常なミトコンドリアCa ̄2+取込はミトコンドリアCa ̄2+単輸送体阻害剤Ru360により部分的に阻害され,ミトコンドリア蛋白質Ppif(シクロフィリンDとも呼ばれる)を阻害するシクロスポリンA及びNV556により部分的に抑制された。重要なことに,NV556によるPpifの阻害は,筋肉ミトコンドリアが無傷ECMでもCa ̄2+の過剰な量を取り込むミトコンドリアミオパシーを有するマウスの生存を著しく改善した。結論として,ECMのコラゲナーゼ誘導解離により分離した骨格筋線維は,ミトコンドリアミオパチーで観察されるPpif依存性ミトコンドリアCa ̄2+流入を含む,異常なミトコンドリアCa ̄2+取り込みを示す。【JST・京大機械翻訳】

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筋肉 , 医用素材 , 細胞生理一般

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