MRTF-SRFシグナリングの概日時計制御は脂肪細胞熱産生動員を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Xiong, X.; Li, W.; Liu, R.; Saha, P. K.; Yechoor, V.; Ma, K.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202203996217909 整理番号：22P0330630

MRTF-SRFシグナリングの概日時計制御は脂肪細胞熱産生動員を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Circadian clock control of MRTF-SRF signaling suppresses beige adipocyte thermogenic recruitment

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発行年： 2022年04月08日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月08日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

成熟脂肪細胞への脂肪生成前駆細胞の形態学的形質転換は,MRTF-SRF活性の進行性消失により駆動される細胞骨格の溶解を必要とする。Circadian時計は脂肪生成分化における一時的制御を与え,MRTF-SRFはビーグル脂肪細胞発生を阻害する。ここでは,アクチン細胞骨格-MRTF/SRFシグナル伝達カスケードの鍵となる成分が概日時計の直接転写標的であることを同定し,時計-MRTF/SRF調節軸はビーグル脂肪細胞熱発生動員を抑制する。コア時計レギュレータ,脳および筋肉Arnt様1(Bmal1)の遺伝子損失または機能獲得は,アクチン細胞骨格組織,細胞形状およびSRF活性を変化させた。アクチン動的-MRTF-SRF経路に関与する遺伝子は,Bmal1直接転写調節の同定により,ビーグル脂肪組織における日周発現プロファイルを示す。薬理学的アプローチと共にビーグル脂肪細胞選択的遺伝モデルを用いて,Bmal1はMRTF-SRF経路を介してビーグル脂肪生成及び熱産生能を阻害することを示した。Bmal1の選択的アブレーションはビーグル化を誘導したが,その標的過剰発現は肥満をもたらすビーグル熱遺伝子プログラムを減弱した。まとめると,著者らの知見は,代謝ホメオスタシスを維持するためにビーグル脂肪生成を抑制するアクチン細胞骨格-MRTF-SRFシグナル伝達における新規概日時計制御を定義する。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 生物学的機能

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