調節性T細胞はIL-2制限によりエフェクターCD8 T細胞を発現する強力なKLRK1とIL-7Rの形成を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Tsyklauri, O.; Chadimova, T.; Niederlova, V.; Kovarova, J.; Michalik, J.; Malatova, I.; Janusova, S.; Ivashchenko, O.; Rossez, H.; Drobek, A.; Vecerova, H.; Galati, V.; Kovar, M.; Stepanek, O.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202204102225820 整理番号：21P0272290

調節性T細胞はIL-2制限によりエフェクターCD8 T細胞を発現する強力なKLRK1とIL-7Rの形成を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Regulatory T cells suppress the formation of potent KLRK1 and IL-7R expressing effector CD8 T cells by limiting IL-2

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資料名：
発行年： 2022年11月26日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年11月26日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

調節性T細胞(Tregs)は,従来のT細胞を抑制することにより自己耐性を維持するのに不可欠である。一方,Tregは抗癌免疫を阻害することにより腫瘍増殖を促進する。本研究では,Tregsが実験的自己免疫性糖尿病の誘導に必要な自己反応性CD8+T細胞のクオラムを増加させることを明らかにした。それらの主要な抑制機構は,必須のT細胞サイトカインである利用可能なIL-2を制限する。特に,Tregは,従来のエフェクターCD8+T細胞とは異なる抗原刺激KLRK1+IL7R+(KILR)CD8+エフェクターT細胞の以前に特性化されていないサブセットの形成を阻害する。KILR CD8+T細胞は,in vivoで優れた細胞致死能を示す。アゴニストIL-2免疫複合体の投与はTregの不在,すなわち,KILR CD8+T細胞を誘導し,自己免疫を促進し,抗腫瘍反応を増強する。KILR CD8+T細胞のカウンターパートは,ヒト血液中に見出され,免疫療法の可能性のある標的であることを明らかにした。【JST・京大機械翻訳】

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免疫反応一般

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