機械的ストレス除去またはTpm3.1阻害によるFアクチンの不安定化は腱細胞における病理学的表現型を促進する【JST・京大機械翻訳】

Inguito, K. L.; Schofield, M. M.; Faghri, A. D.; Bloom, E.; Heino, M.; Elliott, D.; Parreno, J.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202204167445739 整理番号：22P0315468

機械的ストレス除去またはTpm3.1阻害によるFアクチンの不安定化は腱細胞における病理学的表現型を促進する【JST・京大機械翻訳】

Destabilization of F-actin by Mechanical Stress Deprivation or Tpm3.1 Inhibition Promotes a Pathological Phenotype in Tendon Cells

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発行年： 2022年02月27日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月27日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

アクチン細胞骨格は機械的力と細胞表現型の間の中心的メディエーターである。腱では,機械的ストレス枯渇がフィラメント(F-)アクチン不安定化により遺伝子発現を調節すると推測される。しかし,10細胞F-アクチンネットワークを安定化する分子機構は不明である。トロポミオシン(Tpms)はF-アクチンネットワークのマスター調節因子である。40以上の哺乳類Tpmイソ型があり,各イソ型はF-アクチン亜集団を安定化するユニークな能力を持つ。したがって,細胞によって発現した特異的Tpm(s)は,全体的F-アクチン組織化を定義する。ここでは,腱のストレス枯渇によりF-アクチン不安定化を検討し,ストレス線維と関係したTpm(s)が細胞表現型を調節するため腱細胞F-アクチンを安定化する仮説を検討した。マウス尾部腱束のストレス枯渇は,10細胞遺伝子(コラーゲン-I,テナシン-C,強膜,-平滑筋アクチン)をダウンレギュレートし,マトリックスメタロプロテイナーゼ-3をアップレギュレートした。mRNA調節は,DNAse-I/Phallodin(G/F-アクチン)染色で増加し,腱ストレス枯渇によるF-アクチン不安定化を確認した。F-アクチン安定化の分子調節を調べるために,マウス腱により発現したTpmsを初めて同定した。異なる起源の腱細胞(尾,アキレス,植物性)は,Tpm1.6,3.1,および4.2の共通で3つのイソ型を発現する。著者らは以前に,水晶体上皮細胞においてF-アクチンストレス線維を安定化することを決定したので,Tpm3.1の機能を調べた。Tpm3.1は,天然および初代腱細胞でF-アクチンストレス線維と関係した。Tpm3.1の脱重合F-アクチンの阻害は,腱形成発現の減少,軟骨形成発現の増加,およびプロテアーゼ発現の増強をもたらした。Tpm3.1阻害によるこれらの発現変化は,腱症の進行と一致する。筋骨格細胞におけるF-アクチン安定性のさらなる理解は,疾患進行中の細胞表現型の変化を防ぐ新しい治療介入につながる。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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