急性肺MHV感染中のI型インターフェロン依存性細胞リモデリング【JST・京大機械翻訳】

Grabherr, S.; Waltenspuehl, A.; Luetge, M.; Buechler, L.; Cheng, H.-W.; Zielinska, K.; Caviezel-Firner, S.; Krebs, P.; Ludewig, B.; Pikor, N. B.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202204221286765 整理番号：22P0314044

急性肺MHV感染中のI型インターフェロン依存性細胞リモデリング【JST・京大機械翻訳】

TYPE I INTERFERON-DEPENDENT CELLULAR REMODELING DURING ACUTE PULMONARY MHV INFECTION

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発行年： 2022年02月01日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月01日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

I型インターフェロン(IFN)応答は肺コロナウイルス感染時の重症疾患の予測である。末梢において,減衰IFN応答性はウイルス血症と高サイトカイン血症と関連するが,肺におけるIFN依存性先天性免疫応答の分解能は限られている。ここでは,抗ウイルス免疫の初期動力学を明らかにし,β-コロナウイルスであるマウス肝炎ウイルス(MHV)による肺感染時のウイルス伝播を制限するIFN依存性機構を明らかにした。いくつかの先天性免疫細胞型はウイルス複製と同時に肺を浸潤するが,I型IFN応答性骨髄細胞の流入はウイルス封じ込めと致死疾患の予防に必須であった。インターフェロンシグナル伝達の高分解能トランスクリプトーム解析と遺伝的減衰を組み合わせて,ウイルス複製と炎症成熟をそれぞれ決定するIFN依存性細胞内因性と集団に基づく転写変化を明らかにした。単球由来マクロファージは肺感染時に最も強い炎症誘発性転写リプログラミングを示したが,これらの成熟プログラムはIFNシグナル伝達の欠如で障害された。代わりに,IFN欠損単球由来マクロファージは好中球誘引物質とIL1{β}をコードする遺伝子を発現し,肺損傷の増強をもたらした。著者らの結果は,I型IFN誘導抗ウイルス状態と炎症誘発性成熟プログラムが肺ウイルス封じ込めを確保するための必要性を明らかにする。【JST・京大機械翻訳】

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ウイルス感染の生理と病原性

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