ヤップハプロ不全はMueller細胞機能不全と遅発性錐体ジストロフィーをもたらす【JST・京大機械翻訳】

Masson, C.; Garcia-Garcia, D.; Bitard, J.; Grellier, E.; Roger, J. E.; Perron, M.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202204365637287 整理番号：22P0226191

ヤップハプロ不全はMueller細胞機能不全と遅発性錐体ジストロフィーをもたらす【JST・京大機械翻訳】

Yap haploinsufficiency leads to Mueller cell dysfunction and late-onset cone dystrophy

出版者サイト {{ this.onShowPLink() }} 複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

この文献はプレプリントです。プレプリントについてはこちらをご確認ください。

著者 (6件)： , , , , ,
資料名：
発行年： 2020年02月19日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年02月19日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

※このプレプリント論文は学術誌に掲載済みです。なお、学術誌掲載の際には一部内容が変更されている可能性があります。

Hippoシグナル伝達は,そのエフェクターYAPとTAZを通して胚発生時の眼の成長を調節する。Yapヘテロ接合マウス系統を利用して,YAP発現がMullerグリアに制限される成体神経網膜におけるその機能を調べた。最初に,遺伝子補償の予想外の時間的動態を発見した。出生後の段階で,Tazアップレギュレーションが起こり,EGFRシグナル伝達増強と網膜前駆細胞の細胞周期出口の遅延を特徴とする機能様表現型の獲得をもたらした。対照的に,Yap+/-成体網膜は,TAZ依存性用量補償を示さなかった。この状況において,高齢個人におけるYapハプロ不全は,Mullerグリア機能不全,後期発症円錐変性および円錐が仲介する視覚応答の低下を生じる。また,Muller細胞特異的条件Yapノックアウトマウスにおいて,グリアホメオスタシスの変化および円錐オプシンの変化したパターンを観察した。まとめると,この研究は網膜組織ホメオスタシスの維持と円錐完全性の保存のためのMuller細胞における新しいYAP機能を強調する。また,YAPハプロ不全は,ヒトにおける円錐ジストロフィーの原因として考慮され,調査されるべきである。O_FIG O_LINKSMALLFIG WIDTH=200HEIGHT=101SRC=”FIGDIR/小/953943v1_ufig1.gif”ALT=”Figure1”>View version(26K):org.highwire.dtl.DTLVardef@166de41org.highwire.dtl.DTLVardef@898b74org.highwire.dtl.DTLVardef@22ad92org.highwire.dtl.DTLVardef@b189dc_HPS_FORMAT_FIGEXP M_FIG C_FIG主要点O_LIは,Yap+/-マウスC_LIO_LIYapハプロ不全の網膜におけるYAP補償メカニズムの疑いのない動力学を見出し,加齢マウスにおけるMullerグリア機能不全をもたらし,後期発症円錐ジストロフィーC_LIを導いた。【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , , ,
, , , 【Automatic Indexing@JST】

発生と分化 , 細胞生理一般

, , , ,

前のページに戻る