抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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母性免疫活性化(MIA)を神経発達障害の発症と結びつける機構はほとんど不明である。加速思春期は,後の生活における精神病学の高度化リスクとも関連しているが,思春期のタイミングに対する母性感染の影響に関する証拠が不足している。幼若,思春期および成体雄および雌マウスにおける生殖発達,機械的アロディニアおよび感覚運動ゲーティングに対するMIAの影響を調べた。さらに,生殖とストレス軸に関連した視床下部神経マーカーを調べた。最後に,環境濃縮(EE)の緩和効果を試験し,ヒトリハビリテーション設定において臨床的関連性を持つ。著者らの結果は,妊娠日12.5へのポリイノシン-ポリシチジル酸(ポリ(I:C))の投与が,子孫における初期発情前分離,膣開口および最初の発情の年齢をもたらすことを示した。MIA曝露は,発達中の疼痛感受性を変化させ,プレパルス抑制を適度に変化させた。幼若マウスの視床下部におけるNr3c1およびOprk mRNAのダウンレギュレーションは,MIAs効果が視床下部-下垂体-副腎軸活性の破壊を介し仲介されることを示す。対照的に,EEによる生涯住宅は,これらのMIA誘導結果の多くを救済した。全体として,著者らの知見は,加速した思春期が妊娠中の感染の有害な効果および精神病理学の発症と関連する可能性があることを示唆する。【JST・京大機械翻訳】