抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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体温調節はホメオスタシスに重要であるが,その機能障害の機序は,通常,重篤な感染または疾患の最も識別する徴候である発熱を含む,まだ非常に myious的である。内部設定点の変化のような発熱を説明することを目的とした体温動力学に関する理論が提案されているが,熱を生成する基本的分子経路を同定することはできない。さらに,プロスタグランジンE_2(PGE_2)のような原因物質,ピロゲンは,温度の自律神経制御に関与する視床下部の受容体と関連せず,したがって,熱の原因理由を解明することができる分子経路が以前に同定されていない。ここでは,発熱をもたらす分子経路を初めて同定した。PGE_2がグルココルチコイド受容体(GR)の臨界リガンド結合ドメイン(LBD)でホルモンコルチゾール(CORT)と同様の結合親和性を有することを,この研究室によってなされた最近の開発に基づいて示した。数学的モデリングと検証のための事例研究を用いて,発熱を含む体温の機能障害動力学の基本的理由としてPGE_2によるCORTの競合阻害を示した。温度は,温度,CORT,および視床下部でのPGE_2濃度の比例および導関数項の重ね合わせからなる多変数フィードバックコントローラの形であり,それによって心血管,免疫,および神経系を連結する。モデルは,感染因子,誘発事象および他の原因因子に応答する体温効果の閉ループシステムを記述する線形方程式のフレームワークを構成する。このモデルを,肺炎球菌とインフルエンザ種の標準ワクチン接種に応答する身体活動プロトコル後の温度軌跡を含む3日事例履歴の過渡およびスペクトル特性の試験によって検証した。発熱の分子的経路の開発のフレームワークは,他の兆候および疾患および感情機能障害の症状に対する拡張としてさらに提案され,その原因源はGRのLBDでのPGE_2およびCORTの競合阻害である。グラフィカルな抽象O_FIG O_LINKSMALLFIG WIDTH=200HEIGHT=130SRC=”FIGDIR/小/907105v1_ufig1.gif”ALT=”Figure1”>View version(37K):org.highwire.dtl.DTLVardef@1142659org.highwire.dtl.DTLVardef@1e1c8b2org.highwire.dtl.DTLVardef@3f2d71org.highwire.dtl.DTLVardef@1c07fe6_HPS_FORMAT_FIGEXP M_FIG C_FIG。【JST・京大機械翻訳】
