バレル皮質における学習誘導可塑性は層4ソマトスタチン含有介在ニューロンの阻害により破壊される【JST・京大機械翻訳】

Dobrzanski, G.; Lukomska, A.; Zakrzewska, R.; Posluszny, A.; Kanigowski, D.; Urban-Ciecko, J.; Liguz-Lecznar, M.; Kossut, M.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202204772250265 整理番号：22P0234472

バレル皮質における学習誘導可塑性は層4ソマトスタチン含有介在ニューロンの阻害により破壊される【JST・京大機械翻訳】

Learning-induced plasticity in the barrel cortex is disrupted by inhibition of layer 4 somatostatin-containing interneurons

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発行年： 2020年05月12日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年05月12日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

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大脳皮質における学習関連可塑性は介在ニューロンの脱抑制回路の作用と関連している。ビブリッサの刺激を条件付け刺激として用いたパロビアン条件づけは,[ ̄14C]-2-デオキシグルコース(2DG)で可視化した条件付け中に活性化したビブリスの皮質機能表現の塑性拡大を誘導する。層特異的,細胞選択的DREADD形質導入を用いて,学習関連プラスチック変化の発生におけるソマトスタチン(SOM-INs)と血管活性腸ペプチド(VIP-INs)含有介在ニューロンの関与を調べた。DREADD発現ベクターを層IV(L4)バレルまたは層II/III(L2/3)領域へ注入し,活性化ビブリッサスに相当する。介在ニューロンの活性を訓練中に調節し,2DGマップを24時間後に得た。L4のマウスでは,L2/3SOM-INは調整中に抑制されたが,ウィスカ表現の塑性変化および調整反応は存在しなかった。VIP-INs阻害の影響は見られなかった。L4 SOM-INsの活性は,学習誘導プラスチック変化に不可欠であることを報告する。【JST・京大機械翻訳】

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中枢神経系

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