共通のヒト脳由来神経栄養因子多型は海馬におけるイソフルランによる興奮性シナプス伝達の持続的抑制をもたらす【JST・京大機械翻訳】

Williams, R. A.; Johnson, K. W.; Lee, F. S.; Hemmings, H. C.; Platholi, J.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202204875290044 整理番号：22P0031335

共通のヒト脳由来神経栄養因子多型は海馬におけるイソフルランによる興奮性シナプス伝達の持続的抑制をもたらす【JST・京大機械翻訳】

A common human brain-derived neurotrophic factor polymorphism leads to sustained depression of excitatory synaptic transmission by isoflurane in hippocampus

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発行年： 2022年01月01日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月01日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

シナプス伝達と神経興奮性に対する一般的な麻酔薬の可逆的神経生理学的効果のために,複数のシナプス前とシナプス後標的が同定されている。しかし,麻酔後のより長期の神経学的機能障害をもたらすシナプス伝達の持続的鬱病に関与するシナプス機構は,より明確ではない。ここでは,シナプス可塑性と機能不全に関与する成長因子,脳由来神経栄養因子(BDNF)がグルタミン酸シナプス小胞エキソサイトーシスを増強し,イソフルランによる小胞BDNF放出の減衰がマウスにおける興奮性シナプス伝達の一過性低下に寄与することを示す。シナプス小胞エキソサイトーシスにおけるこの減少は,イソフルラン曝露後の野生型マウス海馬ニューロンと比較して,多型(BDNF Val66Met)により内因性BDNFを放出するニューロンにおいて不可逆的であった。これらの効果はBDNFの外因性適用により抑制された。著者らの知見は,イソフルラン曝露後のシナプス機能の持続的変化における一般的ヒトBDNF一塩基多型(Val66Met;rs6265)の役割を同定した。興奮性シナプス伝達におけるこれらの持続的変化は,シナプス可塑性と神経認知機能に対する麻酔効果における遺伝子型の役割に重要な意味を持つ。【JST・京大機械翻訳】

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中枢神経系 , 細胞生理一般

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