プレプリント
J-GLOBAL ID:202202204886314824   整理番号:22P0247350

インフルエンザAウイルス誘導胸腺萎縮は通常および制御性T細胞発生の動態に異なって影響する【JST・京大機械翻訳】

Influenza A virus-induced thymus atrophy differentially affects dynamics of conventional and regulatory T cell development
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発行年: 2020年09月16日  プレプリントサーバーでの情報更新日: 2020年09月16日
JST資料番号: O7001B  資料種別: プレプリント
記事区分: プレプリント  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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自己耐性の維持に重要であるFoxp3 ̄+調節T(Treg)細胞は,主に胸腺内で発達し,CD25 ̄+Foxp3またはCD25 ̄-Foxp3 ̄+Treg細胞前駆体から生じる。感染は一過性胸腺退縮を引き起こすことが知られているが,胸腺Treg(tTreg)細胞発生に対する感染誘導胸腺萎縮の影響は知られていない。ここでは,インフルエンザAウイルス(IAV)でマウスを感染させ,感染後の胸腺細胞集団動態を検討した。IAV感染は,CD4+CD8+二重陽性(DP)胸腺細胞の喪失によって支配された,大量の,一時的な胸腺退縮を生じたが,CD25 ̄+Foxp3 ̄+tTreg細胞の頻度の有意な増加を伴った。差次的アポトーシス感受性は,相対的なtTreg細胞増加の理由として実験的に排除され,数学的モデリングは,増強されたtTreg細胞発生がtTreg細胞の頻度増加を説明できないことを示唆した。しかし,DP胸腺細胞の死の増加と単一陽性(SP)胸腺細胞の拡張は,原因であることが示唆された。興味深いことに,IAV誘導胸腺萎縮は,新たに産生したtTreg細胞のT細胞受容体(TCR)レパートリー多様性を有意に低下させた。まとめると,IAV誘発胸腺萎縮は,主要な胸腺細胞集団の動態を実質的に変化させ,最終的に,変化したTCRレパートリーを有するtTreg細胞の相対的増加をもたらす。【JST・京大機械翻訳】
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免疫反応一般 
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