リジルオキシダーゼ様2の阻害は葉酸誘発腎尿細管間質性線維症を改善する【JST・京大機械翻訳】

Choi, S.-E.; Jeon, N.; Choi, H. Y.; Jeong, H. J.; Lim, B. J.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202204945290888 整理番号：22P0254574

リジルオキシダーゼ様2の阻害は葉酸誘発腎尿細管間質性線維症を改善する【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of lysyl oxidase-like 2 ameliorates folic acid-induced renal tubulointerstitial fibrosis

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発行年： 2020年12月01日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年12月01日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

尿細管間質性線維症は間質における細胞外マトリックスの蓄積により特性化される。リシルオキシダーゼファミリーのメンバーであるLysylオキシダーゼ様2(LOXL2)は,種々の器官における癌転移,浸潤および間質線維症を促進することが知られている。著者らの以前の研究は,腎臓有足細胞および尿細管上皮細胞におけるLOXL2の発現,および上昇したLOXL2と尿細管間質性線維症の間の関連を示した。本研究では,葉酸誘導尿細管間質性線維症マウスモデルにおける尿細管間質性線維症に対する阻害モノクローナル抗体(AB0023)を用いたLOXL2阻害の影響を評価した。また,HK-2細胞を用いてin vitroでLOXL2と上皮間葉転換関連分子との関連を評価した。著者らのデータは,AB0023が,トリクロームとピクロシリウスレッド染色,ならびに総コラーゲンアッセイによって決定されたように,尿細管間質性線維症の進行を有意に予防することを証明した。リン酸化Smad2とSmad4の平均発現はAB0023処置群で低かったが,統計的に有意ではなかった。形質転換成長因子-{ベータ}(TGF-{ベータ})チャレンジ後,LOXL2欠損HK-2細胞は,対照HK-2細胞より間葉マーカービメンチンとフィブロネクチンの有意に低い発現を示した。結論として,LOXL2阻害はTGF-{β}/Smadシグナル伝達経路を介して腎線維症を改善する。【JST・京大機械翻訳】

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泌尿生殖器の基礎医学

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