複製クロマチンは,BRCA1欠損および欠損細胞における53BP1動員を切断する【JST・京大機械翻訳】

Michelena, J.; Pellegrino, S.; Spegg, V.; Altmeyer, M.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202204945853491 整理番号：22P0226676

複製クロマチンは,BRCA1欠損および欠損細胞における53BP1動員を切断する【JST・京大機械翻訳】

Replicated chromatin curtails 53BP1 recruitment in BRCA1-proficient and -deficient cells

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発行年： 2020年02月25日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年02月25日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

※このプレプリント論文は学術誌に掲載済みです。なお、学術誌掲載の際には一部内容が変更されている可能性があります。

DNA二本鎖切断は,2つの競合機構,非相同末端結合(NHEJ)と相同組換え(HR)によって修復できる。1つまたは他の修復経路が好ましいかどうかは,相同性指向修復を可能にする非損傷鋳型DNAのアベイラビリティに依存する。腫瘍サプレッサー蛋白質53BP1とBRCA1は,この修復経路選択において拮抗的プレーヤーと考えられ,53BP1はDNA末端切除を抑制し,一方,BRCA1は,そのパートナー蛋白質BARD1と共に,損傷複製クロマチンから53BP1を置換し,HRを促進する。細胞周期を通して進行するので,細胞が53BP1からBRCA1支配応答にいかにスイッチするかは,不完全に理解されている。ここでは,ハイスループット顕微鏡を用い,細胞を複製する細胞としてゲノムサイズを増加するため,単一細胞正規化を適用して,損傷複製クロマチンへの53BP1リクルートが,損傷した複製クロマチンでの53BP1蓄積と比較し,BRCA1欠損およびBRCA1欠損細胞で非効率であることを示した。これらの知見から,複製クロマチンにおけるBRCA1-BARD1支配応答に対する非複製クロマチンにおける53BP1優勢応答からの二重スイッチモデルを実証し,53BP1s結合マークH4K20me2の複製共役希釈は,53BP1結合のBRCA1-BARD1仲介抑制と機能的に協調した。より一般的には,単一細胞データ,例えばDNA含有量の適切な正規化が,細胞表現型の定量化と解釈に重要な情報の追加層を提供することを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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分子遺伝学一般

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