2型糖尿病で誤調節された新規マイクロエキソンプログラムによる膵島機能とグルコース恒常性の制御【JST・京大機械翻訳】

Juan-Mateu, J.; Bajew, S.; Miret-Cuesta, M.; Iniguez, L. P.; Lopez-Pascual, A.; Bonnal, S.; Atla, G.; Bonas-Guarch, S.; Ferrer, J.; Valcarcel, J.; Irimia, M.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202205061890039 整理番号：22P0326352

2型糖尿病で誤調節された新規マイクロエキソンプログラムによる膵島機能とグルコース恒常性の制御【JST・京大機械翻訳】

Control of pancreatic islet function and glucose homeostasis by a novel microexon program misregulated in type 2 diabetes

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発行年： 2022年10月22日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年10月22日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

膵島はインシュリンと他のホルモンのバランス分泌によりグルコースホメオスタシスを制御し,それらの異常機能は糖尿病または低血糖を引き起こす。ここでは,島細胞のmRNA,特に小胞輸送とエキソサイトーシスに関与する遺伝子における代替マイクロエクソンの保存プログラムを明らかにした。Isletマイクロエキソン(IsletMICs)はRNA結合蛋白質SRRM3により調節され,この調節因子のレベルに特に敏感である大きな神経プログラムのサブセットを示す。SRRM3とIsletMICsは,高グルコースレベル,およびβ細胞株とマウス膵島におけるSRRM3の枯渇,またはアンチセンスオリゴヌクレオチドを用いた特定のIsletMICの抑制によって誘発され,不適切なインシュリン分泌をもたらす。一貫して,SRRM3変異マウスは島細胞同一性と機能に欠陥を示し,高インスリン血症低血糖症をもたらす。重要なことに,膵島におけるSRRM3発現およびIsletMIC封入体に影響するヒト遺伝的変異は,空腹時血糖変動および2型糖尿病リスクと関連する。【JST・京大機械翻訳】

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, , , , 【Automatic Indexing@JST】

代謝異常・栄養性疾患一般 , すい臓ホルモン , すい臓

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