抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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活性酸素種(ROS)の型であるスーパーオキシドは,スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)によって異化され,細胞上の酸化損傷を介して発癌に寄与する。本研究の目的は,ヒトMG-63骨肉腫モデル内の抗酸化性「SOD1-to-SOD2スイッチ」の潜在的ビタミンD媒介調節を分析することであった。本研究では,代謝的に活性な1,25(OH)_2D_3に曝露したMG-63細胞を用いてリアルタイムPCR分析を行った。増殖細胞核抗原(PCNA)転写物の持続的統計的に有意な>2倍抑制が,1,25(OH)2D3処理の100nMではなく,10nM後に観察され,細胞静止効果を示唆した。ミトコンドリア酸化リン酸化の調節因子を評価するために,ミトコンドリア複合体IVと抗酸化酵素(SOD1,SOD2とカタラーゼ(CAT))のCOX2とCOX4l1の遺伝子発現をモニターした。COX2とCOX4l1では,遺伝子発現の変化は観察されなかった。しかし,10nM1,25(OH)2D3処理の24時間後に,CATとSOD1 mRNAの同時減少とSOD2 mRNAの増加が観察された。SOD2 mRNAの~8倍増加は48時間後に明らかであった。ビタミンD存在下のSOD2活性の有意な増加は,骨肉腫形質転換とミトコンドリア解毒中のビタミンDの抗酸化能と感作を示した。【JST・京大機械翻訳】