抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
1型糖尿病(T1DM)は,自己免疫疾患の最も一般的な形態を構成する。本研究の目的は,T1DMの発生に関与する関連経路または遺伝子を明らかにするためにバイオインフォマティクスアプローチを適用することであった。次世代シークエンシング(NGS)データセットGSE182870は,遺伝子発現全バス(GEO)データベースからダウンロードされた。差次的発現遺伝子(DEG)分析をDESeq2を用いて行った。g:Profilerを用いて,差次的に発現した遺伝子の機能的濃縮,遺伝子オントロジー(GO)およびREACTOME経路を分析した。蛋白質-蛋白質相互作用(PPI)ネットワーク,モジュール,miRNA-hub遺伝子調節ネットワーク,およびTF-hub遺伝子調節ネットワークを,包括的標的予測およびネットワーク分析を介して実施した。最後に,ハブ遺伝子を受信者動作特性曲線分析を用いて検証した。合計860のDEGをNGSデータセットからスクリーニングし,その中で477の遺伝子が上方制御され,383の遺伝子が下方制御された。GO濃縮分析は,アップレギュレートされた遺伝子が主に細胞代謝過程,細胞内解剖学的構造と触媒活性に関与し,下方制御された遺伝子が細胞窒素化合物生合成プロセス,複合体と複素環化合物結合を含む蛋白質において有意に濃縮されることを示した。REACTOME経路濃縮分析は,上方制御された遺伝子が,主に炭水化物の代謝で濃縮され,下方制御された遺伝子がRNAの代謝において有意に濃縮されることを示した。PPIネットワーク,モジュール,miRNA-hub遺伝子調節ネットワーク及びTF-hub遺伝子調節ネットワークを構築し,ハブ遺伝子(MAPK14,RHOC,MAD2L1,TAF1,TRAF2,HSP90AA1,TP53,HSP90AB1,UBA52及びRACK1)を同定した。本研究は,T1DMの根底にある病因への更なる洞察を提供する。【JST・京大機械翻訳】