ショウジョウバエにおける腸腫瘍と隣接細胞によるEGFフィードバックの破壊【JST・京大機械翻訳】

Ngo, S.; Liang, J.; Su, Y.-H.; O'Brien, L. E.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202205391220960 整理番号：22P0257388

ショウジョウバエにおける腸腫瘍と隣接細胞によるEGFフィードバックの破壊【JST・京大機械翻訳】

Disruption of EGF feedback by intestinal tumors and neighboring cells in Drosophila

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発行年： 2020年01月31日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年01月31日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

SummaryIn健康成人臓器,ロバストフィードバック機構は,細胞分裂と死[1,2]の間のホメオスタシス平衡を強制するための細胞ターンオーバーを制御する。鼻腫瘍は,癌性過成長[3-7]を達成するために,これらのメカニズムを迂回しなければならない。このサブバージョンの性質を解明することは,癌がどのように確立され,腫瘍進行を予防する戦略を示唆するかを明らかにすることができる。成体ショウジョウバエ腸において,ホメオスタシス細胞ターンオーバーのよく研究されたモデル,細胞平衡のリンピンは,EGFプロテアーゼRhomboid(Rho)のフィードバック制御である。アポトーシス細胞におけるRhoの発現は,それらが置換分裂[8]を受けるために,近くの幹細胞を刺激するEGFを分泌することを可能にする。哺乳類のように,腺腫性ポリポーシス大腸菌(APC)の喪失は,ショウジョウバエの腸幹細胞を引き起こし,腺腫[9]を形成する。ここでは,ショウジョウバエAPC ̄-/-腫瘍が,非アポトーシス細胞で広範なRho発現を誘導し,慢性EGFシグナリングを生じることを示す。最初に,新生APC ̄-/-腫瘍は,JNKの急性,非自律的活性化を介し,隣り合った野生型細胞でrhoを誘導する。後期増殖と多層化の間,APC-/-腫瘍は,E-カドヘリン(E-cad)の自律的ダウンレギュレーションとp120-カテニンの結果として生じる活性によって,腫瘍細胞においてrhoを誘発する。腫瘍非自律性及び自律的EGFシグナル伝達のこの逐次調節不全は,組織レベルフィードバックを,癌過成長を駆動するフィードフォワード活性化に変換する。Rho,EGFR,およびE-cadは,ヒト[10-17]の結腸直腸癌と関連するので,著者らの知見は,ヒト結腸直腸腫瘍の進行がどのように進行するかに光を当てる。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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