抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
yft1トマト変異体は劣性遺伝子(YFT1)により制御された黄色果実表現型を持ち,これはETHYLENE INSENSITIVE2(EIN2)の相同体であるマップに基づくクローニングにより示されている。yft1のYFT1対立遺伝子の遺伝的病変は,転写開始部位(TSS)の1,200bp下流での573bp DNAフラグメント(IF573)挿入に起因する。トランスクリプトーム解析は,変異がM82野生型品種と比較して果実果皮において5,053の差次的発現遺伝子(DEG)をもたらすことを明らかにした。これらはエチレン合成,クロモプラスト発生,カロチノイド合成に関与すると注釈された。YFT1における遺伝的病変はyft1におけるそれ自身の転写物レベルの低下を引き起こし,エチレン放出とシグナル伝達を障害し,クロモプラスト発生を遅らせ,カロチノイド蓄積を減少させた。yft1におけるYFT1の発現低下の根底にある分子機構を,RNAとDNAレベルの両方で調べた。IF573事象はYFT1対立遺伝子プロモーターにおいて-272から-173bp及び-172から-73bpに位置する2つの負の調節配列を導入し,異常なスプライシング部位による改変スプライシングを引き起こし,また5-UTRにおけるオープンリーディングフレームの構造を変えることを示した。本研究はトマト果実における色形成の理解に寄与する。調節領域で生じる1つの要約は,エチレンシグナル経路の鍵となる遺伝子の発現を障害し,カロチノイド蓄積とエチレン合成の影響によりトマトの果実色を変化させる。【JST・京大機械翻訳】