Mdm36の過剰発現は出芽酵母におけるダイニン依存性微小管滑りを仲介するNum1フォーカスを明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Omer, S.; Brock, K.; Beckford, J.; Lee, W.-L.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202205515106460 整理番号：22P0229998

Mdm36の過剰発現は出芽酵母におけるダイニン依存性微小管滑りを仲介するNum1フォーカスを明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Overexpression of Mdm36 reveals Num1 foci that mediate dynein-dependent microtubule sliding in budding yeast

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発行年： 2020年03月31日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年03月31日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

※このプレプリント論文は学術誌に掲載済みです。なお、学術誌掲載の際には一部内容が変更されている可能性があります。

紡錘体位置決定のための現在のモデルは,微小管(MT)モーター細胞質ダイニンの細胞皮質への付着を必要とし,そこで,紡錘体変位に影響を及ぼすために,アストラルMTに牽引力を発生させる。ダイニンが皮質付着機構によってどのように固定されるかは,大きな紡錘体牽引力を発生させるのに不明なままである。ここでは,酵母ダイニン接着分子であるNum1の皮質クラスタ化がMdm36により制限されることを示した。Mdm36の過剰発現はNum1クラスタ化の全体的増強をもたらしたが,細胞皮質でダイニンアンカーを仲介するdim Num1クラスターの集団を明らかにした。直接イメージングは,Num1分子の[ ̄]6コピーのみを含む,芽局在性,dim Num1クラスターが,側方MT滑り機構を介し,ダイニン依存性紡錘体引き込みを仲介することを示す。Num1クラスター化に影響する変異は,Num1のダイニンに基づく紡錘体プルリング機能ではなく,ミトコンドリア繋留を妨害する。付着分子の小さな集合の形成はダイニン固定と大きな紡錘体牽引力の皮質生成に十分であることを提案した。【JST・京大機械翻訳】

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生物学的機能 , 細胞分裂・増殖

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