LIN-10はLIN-2とLIN-7とは無関係にLET-23EGFRシグナル伝達と輸送を促進する【JST・京大機械翻訳】

Gauthier, K. D.; Rocheleau, C. E.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202205548201620 整理番号：22P0242986

LIN-10はLIN-2とLIN-7とは無関係にLET-23EGFRシグナル伝達と輸送を促進する【JST・京大機械翻訳】

LIN-10 can promote LET-23 EGFR signaling and trafficking independently of LIN-2 and LIN-7

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発行年： 2020年07月25日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年07月25日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

※このプレプリント論文は学術誌に掲載済みです。なお、学術誌掲載の際には一部内容が変更されている可能性があります。

C.elegans幼虫発生の間,LET-23EGFR(上皮成長因子受容体)によって媒介される誘導シグナルは,vulval細胞運命を採用するために,6つのvulva前駆体細胞(VPC)の3つを指定する。PDZドメイン含有足場蛋白質LIN-2(CASK),LIN-7(Lin7またはVeli),およびLIN-10(APBA1またはMint1)(LIN-2/7/10)から成る進化的に保存された複合体は,VPCにおける基底外側LET-23EGFR局在化を媒介し,vulvaのシグナル伝達および発生を可能にする。著者らは最近,LIN-2/7/10複合体がゴルジミニスタックまたはリサイクリングエンドソームで形成されていることを見出した。しかし,複合体標的が側底膜に受容体を標的にする機構は未知のままである。ここでは,LIN-10またはLIN-7の過剰発現が,以前に未知の複合体非依存性および受容体依存性経路を介し,LET-23 EGFRシグナリングを促進することにより,それらの複合体成分の消失を補償できることを見出した。特に,LIN-10は,基底外側LET-23EGFR局在性を独立して促進し,その複合体非依存性機能は,ゴルジミニスタックおよびリサイクリングエンドソームへの局在性を調節する,そのPDZドメインを必要とする。これらの研究は,この複合体がどのように膜蛋白質の標的ソーティングを調節するかの理解を広げるLIN-7とLIN-10の新規複合体非依存性機能を指摘する。【JST・京大機械翻訳】

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