Klebsiella pneumoniaeにおけるコリスチン耐性を制御するシグナル伝達経路のプロテオミクス研究【JST・京大機械翻訳】

Cheung, C. H. P.; Dulyayangkul, P.; Heesom, K. J.; Avison, M. B.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202205597641988 整理番号：22P0233892

Klebsiella pneumoniaeにおけるコリスチン耐性を制御するシグナル伝達経路のプロテオミクス研究【JST・京大機械翻訳】

Proteomic Investigation of the Signal Transduction Pathways Controlling Colistin Resistance in Klebsiella pneumoniae.

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発行年： 2020年05月05日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年05月05日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

※このプレプリント論文は学術誌に掲載済みです。なお、学術誌掲載の際には一部内容が変更されている可能性があります。

Klebsiella pneumoniaeにおけるコリスチン耐性は,arn(pbgまたはpmrF)オペロンの発現を増加させる変異により主に引き起こされる。発現はPhoPQとPmrAB2成分系により活性化される。構成的PhoPQ活性化は,変異またはMgrBの消失により直接生じる。PhoPQはリンカー蛋白質PmrDを介してPmrABを交差活性化する。プロテオミクスを用いて,MgrB欠損は直接PhoPQ活性化よりも広いプロテオーム効果を引き起こし,MgrBに対する付加的標的を示唆した。異なるmgrB変異は異なる量のArn蛋白質産生を引き起こし,それはコリスチンMICと相関した。mgrB変異体におけるphoPの破壊は野生型バックグラウンドにおけるPhoQの直接活性化に逆効果を有したが,調節蛋白質はほぼ全重複を示した。pmrDまたはpmrAの破壊は,mgrB変異体におけるArn蛋白質産生をわずかに減少させたが,産生は,コリスチン耐性を付与するのに十分高かった。phoPの破壊は野生型Arn産生とコリスチンMICを与えた。PhoPQの直接活性化,またはmgrB変異は,PmrABまたはPmrC産生を有意に活性化しなかったが,変異によるPmrABの直接活性化は,Arn産生を活性化させ,コリスチン耐性を活性化した。PmrABとPhoPQレギュロンの間に重複はほとんどなかった。コリスチン感受性試験に用いた条件下で,PhoPQ-PmrD-PmrAB交差調節は有意ではなく,PhoPQまたはPmrABの独立した活性化は,Arn蛋白質産生がコリスチン耐性に必要な閾値以上で増加する主な理由であると結論した。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 微生物の生化学 , 生物学的機能

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