IP6K1はmRNAキャップ上のプロテオームリモデリングを促進することによりプロセシング体形成をアップレギュレートする【JST・京大機械翻訳】

Shah, A.; Bhandari, R.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202205743140171 整理番号：22P0241651

IP6K1はmRNAキャップ上のプロテオームリモデリングを促進することによりプロセシング体形成をアップレギュレートする【JST・京大機械翻訳】

IP6K1 upregulates the formation of processing bodies by promoting proteome remodeling on the mRNA cap

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発行年： 2020年07月13日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年07月13日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

イノシトールヘキサキスリン酸キナーゼ(IP6K)は,イノシトールリン酸IP6の5-IP7への変換を触媒する低分子キナーゼである。IP6Kは酵素活性に依存しない蛋白質-蛋白質相互作用により細胞機能に影響することが報告されている。ここでは,IP6K1が,翻訳抑制mRNAの貯蔵部位として機能する細胞質リボ核蛋白質顆粒であるプロセシング体(P体)の形成を調節することを示す。IP6K1の減少したレベルの細胞は,活性または触媒的に不活性なIP6K1の発現によって回復できるP体の数の劇的な減少を示す。IP6K1はP体に局在しないが,代わりに翻訳抑制を促進することによりP体の形成を促進する。IP6K1はリボソーム上に存在し,そこでmRNAデキャッピング複合体,すなわち足場蛋白質EDC4,活性化蛋白質DCP1A/B,及び脱キャッピング酵素DCP2を構成する蛋白質と相互作用することを示した。IP6K1はeIF4F翻訳開始複合体,RNAヘリカーゼeIF4A2及びキャップ結合蛋白質eIF4Eの足場蛋白質eIF4G1と相互作用した。RNAヘリカーゼDDX6とeIF4E結合蛋白質4E-Tは翻訳抑制を促進し,P体形成を促進することが知られている。IP6K1はDDX6に結合し,DDX6と4E-Tのキャップ結合蛋白質eIF4Eとの相互作用を促進し,またDDX6とEDC4との結合を増強し,mRNA翻訳を抑制し,mRNA脱キャッピングを促進することを示した。本知見は,mRNAキャップ上のプロテオームリモデリングの新しい促進因子としてIP6K1を明らかにし,開始に対する翻訳抑制に有利なバランスをし,P体の形成を導く。【JST・京大機械翻訳】

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, , , , , 【Automatic Indexing@JST】

酵素一般 , 生物学的機能 , 細胞生理一般 , 遺伝子発現

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