抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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重要性網膜神経節細胞は緑内障で有意な代謝ストレスに耐えるが,機能回復能を維持する。NAD ̄+の前駆体であるニコチンアミドは緑内障患者の血清において低く,その補給は前臨床モデルにおいて網膜神経節細胞の強固な保護を提供する。しかし,ヒト緑内障におけるニコチンアミドの可能性は不明である。【背景】従来のIOP低下療法によるニコチンアミド補給が緑内障における網膜神経節細胞機能を改善するかどうかを決定する。デザインCrossover,二重マスク,ランダム化臨床試験。参加者は2つの三次医療センターから募集した。参加者は,原発性緑内障に対して診断および治療された参加者47名であった。【方法】参加者は経口プラセボまたはニコチンアミドを受け,6週間でレビューした。参加者は,6週間の1.5グラム/日,次に6週間の3.0グラム/日を開始し,その後,ウォッシュアウトなしで交差した。網膜電図と視野測定を用いて視覚機能を測定した。主な成果は,写真陰性応答(PhNR)パラメータ:飽和PhNR振幅(Vmax),PhNR/b波振幅の比(Vmax比)により決定される,内部網膜機能における測定である。【結果】PhNR Vmaxは,プラセボに関して,ニコチンアミド対9%の参加者の23%において,繰り返し性(COR)の95%の係数を超えて改善した。全体として,Vmaxは,ニコチンアミドで14.8%[95%CI:2.8%,26.9%],(p=0.02),プラセボで5.2%[-4.2%,14.6%](p=0.27)改善した。Vmax比は,プラセボでニコチンアミド,3.6%[-3.4%,10.5%],(p=0.30)で12.6%[5.0%,20.2%](p=0.002)改善した。改善視野平均偏差の傾向は,プラセボ(p=0.02)と比較して,ニコチンアミドで27%の改善[≧]1dB,およびより少ない悪化(4%)で認めた。結論:ニコチナミド補給は緑内障における網膜内機能を改善する。長期ニコチンアミド補給の効果を解明するために,更なる研究が進行中である。試験登録ANZCTR試験ID:ACTRN12617000809336https://www.anzctr.org.au/Trial/Registration/TrialReview.aspx?id=373001。【JST・京大機械翻訳】