転写調節因子PAX4はアルツハイマー病と2型糖尿病における受容体チロシンキナーゼと細胞骨格安定性を連結する【JST・京大機械翻訳】

Majumder, P.; Chanda, K.; Das, D.; Chakrabarti, P.; Singh, B.; Jana, N. R.; Mukhopadhyay, D.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202205871020278 整理番号：22P0224043

転写調節因子PAX4はアルツハイマー病と2型糖尿病における受容体チロシンキナーゼと細胞骨格安定性を連結する【JST・京大機械翻訳】

Transcriptional regulator PAX4 links Receptor Tyrosine Kinases and cytoskeleton stability in Alzheimer's disease and type 2 diabetes

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発行年： 2020年01月27日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年01月27日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

Alzheimer病(AD)と2型糖尿病(T2D)は,インスリン抵抗性の一般的特徴を共有する。インシュリン受容体(IR)の他に,2つの非標準RTKs,ALKおよびRYKは,死後ADおよびT2D組織において有意で一貫した機能的ダウンレギュレーションを示す。偶発的に,両者は共通の下流アダプターとしてGrb2,共通のROS産生因子としてNOX4を有する。ここでは,Grb2とNOX4が両疾患の重症度を低下させる際に重要な役割を果たすことを示す。本研究は,変性条件におけるGrb2の豊度が,NOX4と連動して,小さなGTPアーゼのネットワークを相殺することによって,細胞骨格分解を逆転させることを示した。Grb2とNOX4の両方の転写因子であるPAX4は,ADとT2Dの共通経路の間の重要なリンクとして現れる。ALKとRYKダウンレギュレーションは,Wnt/{β}-カテニンシグナル伝達経路を介してそのサプレッサーARXを低下させることによりPAX4レベルを上昇させた。初めて,この研究はインシュリン受容体(IR)以外のRTK,それらの共通の転写因子PAX4および共通の調節プラットフォーム上のADおよびT2D病理の両方をもたらす。【JST・京大機械翻訳】

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代謝異常・栄養性疾患一般

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