炎症性単球は宿主防御のYersinia阻害を拮抗するため,ピオ肉芽腫形成を促進する【JST・京大機械翻訳】

Sorobetea, D.; Matsuda, R.; Peterson, S. T.; Grayczyk, J. P.; Rao, I.; Krespan, E.; Lanza, M.; Assenmacher, C.-A.; Beiting, D. P.; Radaelli, E.; Brodsky, I. E.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202205994006709 整理番号：22P0314505

炎症性単球は宿主防御のYersinia阻害を拮抗するため,ピオ肉芽腫形成を促進する【JST・京大機械翻訳】

Inflammatory monocytes promote pyogranuloma formation to counteract Yersinia blockade of host defense

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発行年： 2022年02月19日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月19日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

肉芽腫は,慢性感染または抗原持続性に応答して形成される免疫細胞凝集体を組織化する。Yersinia pseudotuberculosis(Yp)は,先天性炎症性シグナル伝達と食作用を遮断し,リンパ組織内の好中球に富む卵黄形成を誘導する。ここでは,Ypが,このような構造を含むことが知られていない部位であるマウス腸粘膜内のピオ肉芽腫形成を誘発することを明らかにした。循環単球を欠くマウスは,明確なピオグラノーマを形成しず,好中球活性化に欠陥があり,Yp感染に陥る。食作用を遮断する病原性因子を欠くYersiniaはpyogranulomaを誘発せず,腸の卵黄肉芽腫が食作用のYp破壊に応答して形成されることを示した。特に,単一抗食作用毒性因子YopHの変異は,単球欠損マウスにおけるYp感染の制御と,単球欠損マウスにおけるYp感染の制御を回復させ,単球が自然免疫防御のYopH依存性遮断を乗り越すことを示した。本研究は,Yersinia intestinia 侵入の未確認部位を明らかにし,腸肉芽腫形成の宿主と病原体のドライバーを定義する。【JST・京大機械翻訳】

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感染症・寄生虫症一般 , 感染免疫

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