乳癌内分泌療法は体重増加とグルコース不耐性を促進する脂肪細胞前駆細胞を排出する【JST・京大機械翻訳】

Scalzo, R. L.; Foright, R. M.; Hull, S. E.; Knaub, L. A.; Johnson-Murguia, S.; Kinanee, F.; Kaplan, J.; Freije, B.; Verzosa, G.; Houck, J. A.; Johnson, G.; Zhang, A. M. Y.; Johnson, J. D.; MacLean, P. S.; Reusch, J. E. B.; Wright-Hobart, S.; Wellberg, E. A.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202206093793988 整理番号：22P0245578

乳癌内分泌療法は体重増加とグルコース不耐性を促進する脂肪細胞前駆細胞を排出する【JST・京大機械翻訳】

Breast cancer endocrine therapy exhausts adipocyte progenitors promoting weight gain and glucose intolerance

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著者 (17件)： , , , , , , , , , , , , , , , ,
資料名：
発行年： 2020年08月23日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年08月23日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

抗エストロゲン療法で治療した乳癌生存者は体重増加を報告し,2型糖尿病のリスクが高い。ここでは,BMI>30kg/m ̄2の女性でのみ大きな乳房脂肪細胞直径と関連する現在のタモキシフェン使用を示した。これらの臨床所見の背後にある機構を理解するために,肥満の関連前臨床モデルにおけるエストロゲン欠乏とタモキシフェンの影響を調べた。特に,成熟雌マウスを熱中性に収容し,低脂肪/低スクロース(LFLS)または高脂肪/高スクロース(HFHS)飼料のいずれかを与えた。脂肪組織からの間葉系幹細胞の単細胞RNA配列決定で観察されたEsr1の高発現と一致して,内分泌療法は脂肪蓄積と前脂肪細胞膨張を誘導したが,HFHSの文脈でのみ脂肪細胞前駆体枯渇をもたらした。その結果,7週間の内分泌療法が脂肪細胞肥大を支持し,脂肪肝,高インスリン血症,インスリン抵抗性,およびグルコース不耐性,特にHFHS給餌雌と関連していた。メトホルミンまたはピオグリタゾン,糖尿病の治療に使用されるグルコース低下薬は,HFHS給餌マウスにおける脂肪細胞サイズとインスリン抵抗性に対するタモキシフェンの影響を抑制したが,エストロゲン欠乏は防止しなかった。この翻訳研究は,内分泌療法がERを介して脂肪細胞前駆細胞を直接破壊し,脂肪細胞肥大を支持し,高インスリン血症,インスリン抵抗性および2型糖尿病を促進する異所性脂質沈着をもたらすことを示唆する。インスリン作用を標的とする介入は,乳癌に対する救命内分泌療法を受けている一部の女性に対して考慮されるべきである。【JST・京大機械翻訳】

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, 【Automatic Indexing@JST】

抗腫よう薬の基礎研究 , 細胞生理一般 , 代謝異常・栄養性疾患一般 , 腫ようの化学・生化学・病理学

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