抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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心臓病は,先進国における死亡の主要な原因であり,高血圧,糖尿病および心不全のようなその共存症は,心臓における主要なトランスクリプトミクス変化を伴う。心不全につながる心臓機能障害の間に,急性および慢性ストレスに応答して心臓の形態学的変化と同時に起こるクロマチンへの全体的後成的変化がある。これらの後成的変化はヒストン蛋白質上のリジン残基の可逆的メチル化を含む。ヒストンH3K4とH3K9のリジンメチル化は,同定された最初のメチル化リジン残基であり,それぞれ,遺伝子活性化とサイレンシングにリンクした。しかし,ヒストンH4K20を含む他のメチル化ヒストン残基に関してはあまり知られていない。ヒストンH4K20のトリメチル化は遺伝子発現を抑制することが示されているが,このマークは心臓において調べられていない。ここでは,心臓機能不全の3つのモデルでヒストンH4K20トリメチル化を定量化するため,免疫ブロッティングと質量分析を利用した。結果は,この部位でのリジンメチル化が二相様式で調節され,急性肥大ストレス中のH4K20トリメチル化の増加および持続した虚血性傷害と心臓機能不全の間のH4K20トリメチル化の低下を生じることを示す。加えて,H4K20メチル化を調節する酵素を分析し,心不全患者でアップレギュレートされた1つのデメチラーゼ(KDM7C)と2つのメチルトランスフェラーゼ(KMT5AとSMYD5)を同定した。これは,心臓におけるヒストンH4K20トリメチル化を検討し,この翻訳後修飾がどのように心臓疾患の複数のモデルで異なって調節されるかを決定する最初の研究である。O_FIG O_LINKSMALLFIG WIDTH=200HEIGHT=73SRC=「FIGDIR/小/479885v1_ufig1.gif」ALT=「Figure1」>View varge version(25K):org.highwire.dtl.DTLVardef@169abeorg.dtl.DTLVardef@94bb0org.highwire.dtl.DTLVardef@4812e8org.highwire.dtl.DTLVardef@1d16478_HPS_FORMAT_FIGEXP M_FIG C_FIG。【JST・京大機械翻訳】
