プレプリント
J-GLOBAL ID:202202206220749845   整理番号:22P0313624

CD11c ̄+細胞におけるGnasアブレーションは脂肪組織カテコールアミンレベルおよび熱発生を上昇させることにより高脂肪食誘発肥満を予防する【JST・京大機械翻訳】

Gnas ablation in CD11c+ cells prevents high-fat diet-induced obesity by elevating adipose tissue catecholamine levels and thermogenesis
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資料名:
発行年: 2022年01月28日  プレプリントサーバーでの情報更新日: 2022年01月28日
JST資料番号: O7001B  資料種別: プレプリント
記事区分: プレプリント  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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CD11c+免疫細胞は,肥満関連インスリン抵抗性および2型糖尿病(T2D)の治療に対する潜在的治療標的である。肥満において,CD11c+免疫細胞は白色脂肪組織に動員され,インシュリンとカテコールアミン耐性の両方を引き起こす炎症状態を作り出す。この研究では,CD11c発現細胞でガスをコードする遺伝子,Gnasのアブレーションが,高脂肪食が誘導する肥満,耐糖能異常およびインシュリン耐性からマウスを保護することを見出した。Gnas{Delta}CD11cマウス(KO)は,酸素消費,エネルギー消費,および白色脂肪組織(WAT)のビーグルメントを増加させた。移植研究は,リーン表現型が骨髄由来細胞によって与えられ,KOをRag1-/-バックグラウンドに交差させることによるTおよびB細胞の不在は表現型を変化させなかったことを示した。特に,KOマウスのWATにおいてノルエピネフリンの上昇とcAMPシグナル伝達の上昇を認めた。KO脂肪組織はまた,カテコールアミン輸送と分解酵素の発現を減少させた。まとめると,著者らの結果は,WATにおけるノルエピネフリンレベルの調節,カテコールアミン誘発脂肪分解の調節,および希薄表現型を生成する熱産生の増加による全身代謝調節におけるCD11c+細胞におけるガスの重要な役割を同定した。【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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