Schistosoma mansoni感染はメタボリックシンドロームのマウスモデルにおける骨髄系の代謝能を再プログラムする【JST・京大機械翻訳】

Cortes-Selva, D.; Gibbs, L.; Maschek, J. A.; Van Ry, T.; Rajwa, B.; Cox, J. E.; Amiel, E.; Fairfax, K. C.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202206269559677 整理番号：22P0232141

Schistosoma mansoni感染はメタボリックシンドロームのマウスモデルにおける骨髄系の代謝能を再プログラムする【JST・京大機械翻訳】

Schistosoma mansoni infection reprograms the metabolic potential of the myeloid lineage in a mouse model of metabolic syndrome

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発行年： 2020年05月21日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年05月21日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

蠕虫が代謝性疾患から保護する証拠にもかかわらず,主要なギャップは根底にある機構を理解する際に存在する。ここでは,S.mansoni感染雄ApoE ̄-/-マウス由来の骨髄由来マクロファージ(BMDM)が,非感染マウスに比べてミトコンドリア呼吸を劇的に増加することを示した。この変化は,TCAサイクル中間体へのグルコースとパルミチン酸のシャットリングの増加と関連し,細胞コレステロールエステルの蓄積を減少させた。さらに,住血吸虫による全身代謝調節は,生物学的性の機能であり,そこでは,感染がApoE ̄-/-雄を防御するが,肥満およびグルコース不耐性からは,雌,マウスは保護しない。性別依存性は骨髄細胞に拡大し,再プログラミングは雌と雄からBMDMにおいて逆コレステロール表現型をもたらす。最後に,雄性骨髄細胞の代謝リプログラミングは,非感染宿主への骨髄移植を介して移動可能であり,持続的抗原曝露の非存在下で再プログラミングの維持を示した。本研究は,骨髄代謝のS.mansoni全身再プログラミングが性依存的であることを明らかにした。【JST・京大機械翻訳】

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, , 【Automatic Indexing@JST】

免疫反応一般 , 細胞生理一般 , 代謝異常・栄養性疾患一般

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