抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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カポーシス肉腫関連ヘルペスウイルス(KSHV)は,宿主細胞転写とRNAプロセシング機構を用いてその遺伝子を発現するヒト発癌性核DNAウイルスである。結果として,KSHV転写物は少なくとも2つの宿主媒介核RNA崩壊経路,PABPN1及びPAP/{γ}仲介RNA崩壊(PPD)及びARS2依存性減衰経路による分解を受ける。ここでは,KSHV遺伝子発現におけるこれらの減衰経路の役割をさらに理解するために,ウイルス転写物レベルの大域的解析を提示する。著者らの最近の報告と一致して,KSHV ORF57蛋白質はARS2依存性減衰を妨げることによりウイルス転写物安定性を増加させるが,ARS2ノックダウンは野生型ウイルスの溶菌再活性化の24時間後にウイルス遺伝子発現にほとんど影響しない。対照的に,PPDの不活性化は後期転写物の早期蓄積をもたらした。後期転写物のアップレギュレーションは,一次後期遺伝子特異的ウイルストランス活性化因子を必要とせず,陰窩転写がPPDに次いでスキュームする転写物を生成することを示唆した。注目すべきことに,PPD不活性化は,発現の適切な時間で後期転写物に影響を及ぼさない。後期転写物によるこの時間依存PPD回避は,崩壊因子を隔離することにより細胞RNAを保護することが報告されている宿主因子NRDE2を必要とすることを示した。これらの研究から,KSHVはPPDを用いて,それらの早期蓄積を防ぐことによりその遺伝子の一時的発現を微調整すると結論した。重要性Kaposis肉腫関連ヘルペスウイルス(KSHV)は,Kaposis肉腫および他のリンパ増殖性疾患を引き起こす発癌性ガンマヘルペスウイルスである。KSHV遺伝子の核発現は,少なくとも2つの宿主媒介核RNA崩壊経路,PABPN1とPAP/{γ}仲介RNA崩壊(PPD)とARS2仲介減衰経路への曝露をもたらした。おそらく,KSHVはARS2仲介崩壊からその転写物を保護するために特異的機構を用いることを以前に見出した。対照的に,PPDは,おそらく感染初期の陰窩転写により,未成熟に転写されるウイルス後期転写物の発現を減衰させるのに必要であることを示した。それらの発現の適切な時間において,KSHV後期転写物は宿主因子NRDE2の活性を介してPPDを回避した。KSHVはPPD活性を調節することによりその遺伝子の一時的発現を微調整すると結論した。したがって,ウイルスは,その遺伝子の適切な発現のために宿主核RNA崩壊機構から保護し,利用する。【JST・京大機械翻訳】
